Гестоз — осложнение беременности, характеризующееся генерализованным сосудистым спазмом с нарушением перфузии жизненно важных органов. Возникающий при этом патологический симптомокомплекс приводит к расстройству функций жизненно важных органов и систем (ЦНС, почки, печень и фетоплацентарный комплекс) и возникновению полиорганной недостаточности. Заболевание встречается только во время беременности, что и определяет его название. Несмотря на многообразие клинических проявлений, не имеет ни одного патогномоничного симптома.
В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет 12—15%. Перинатальная смертность при гестозе составляет 18— 30%о, заболеваемость — 640—780%о.
Частота гестозов колеблется от 7 до 16%. Отмечена зависимость частоты заболевания от климатических условий (в странах с резко континентальным и холодным климатом гестоз встречается чаще). В последние годы в России отмечается возрастание частоты гестоза (до 17—20% поданным женских консультаций г. Москвы). Это объясняется как улучшением диагностики заболевания, так и увеличением числа беременных группы высокого риска по развитию ге- стоза.
Среди факторов риска по возникновению гестоза ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии (64%). При этом ведущее значение принадлежит ожирению (17%), заболеванию почек (10%), артериальной гипертензии (8%), а также сочетанной экстрагенитальной патологии (17%). Другими факторами риска развития гестоза являются частые инфекции верхних дыхательных путей, профессиональные вредности, неблагоприятные социальные и бытовые условия, наличие гестоза, перинатальной заболеваемости и смертности во время предыдущей беременности, многоплодие, возраст менее 17 и более 30 лет.
До настоящего времени в мире не определена единая терминология заболевания. В нашей стране до 1985 г. существовало название «поздний токсикоз беременных». В 1985 г. на Всесоюзном пленуме акушеров-гинекологов было принято определение «ОПГ-гестоз», распространенное в европейских странах (ОРНЛевЮз). В 1996 г. на Всероссийском пленуме акушеров-гинекологов была принята терминология «гестоз» и классификация, выделяющая водянку беременных, нефропатию легкой, средней и тяжелой степени, преэклампсию и эклампсию. Американская Ассоциация акушеров-гинекологов придерживается названия «преэклампсия», английская Ассоциация акушеров-гинеко- логов — «гапертензия, индуцированная беременностью».
Клинически гестоз проявляется обычно во второй половине беременности. Однако на основании углубленного изучения патогенеза гестозов с помощью иммунологических, морфологических, биохимических, гистохимических и ультразвуковых методов исследования было установлено, что изменения лабораторных показателей выявляются уже в I — начале II триместра беременности. Поэтому в настоящее время рекомендуется выделять доклиническую и клиническую стадии гестоза.
Патогенез гестоза. Основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации (в I триместре). Благодаря иммунологическим и генетическим факторам у беременных в момент имплантации наблюдается недостаточная инвазия трофобласта и отсутствие трансформации (дисэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия. В результате спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению межворсинчатого кровотока. Гипоксия, возникающая в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромборезистентных. и вазоактивных свойств и выделение медиаторов (эндотелии, серотонин, тромбоксан, циркулирующий фактор эклампсии), играющих основную роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.
Параллельно с этими изменениями возникает нарушение синтеза и дисбаланс простаноидов материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и Е, про-
стациклин, тромбоксан и др.). Субстратом для образования простаноидов являются полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидных мембран клеток и арахидоновая кислота. Простаноиды обеспечивают динамическое равновесие в системе гомеостаза, а также вызывают необходимые изменения в организме женщины при беременности. Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е или гиперпродукция простагландинов Б и тромбоксана сопровождаются генерализованным сосудистым спазмом, приводящим к отсутствию снижения ОПСС, уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек, нарушению микроциркуляции в плаценте.
Классическая триада симптомов гестоза (отеки, протеинурия, гипертензия), описанная в 1913 г. немецким акушером Цангемейстером, вызвана рядом патогенетических факторов, тесно связанных между собой.

1. Генерализованный сосудистый спазм (преимущественно в артериальном звене кровообращения) приводит к повышению внутрисосудистого давления, стазу крови в капиллярах, повышению проницаемости мелких сосудов. В результате указанных процессов происходит повышение ОПСС, что приводит к развитию артериальной гипертензии и нарушению кровообращения в жизненно важных органах. Степень повышения ОПСС находится в прямой зависимости от тяжести гестоза.
2. Длительный спазм сосудов приводит к нарушению деятельности миокарда, что ведет к развитию ишемической миокардиопатии. Эхокардиографическое исследование показателей центральной гемодинамики у беременных с гестозом выявило следующие особенности: по мере нарастания степени тяжести гестоза происходит достоверное снижение ударного и сердечного индексов. Наиболее часто при гестозах выявляется гипокинетический и эукинети- ческий типы центральной материнской гемодинамики. При этом имеется прямо пропорциональная зависимость между типом центральной материнской гемодинамики и степенью тяжести гестоза. Так, при гиперкинетическом типе центральной материнской гемодинамики в 85,3% наблюдений выявлялась легкая степень тяжести гестоза и ни

в одном — тяжелая. В то же время при гипокинетическом типе центральной гемодинамики легкая степень тяжести гестоза выявлялась только в 21,2% наблюдений.

3. Нарушения гемодинамики в почечных сосудах приводят к ишемии коркового слоя почек. Степень тяжести нарушений почечного и внутрипочечного кровотока находится в прямой зависимости от типа центральной материнской гемодинамики и степени тяжести гестоза. При легкой степени тяжести гестоза нарушения почечного и внутрипочечного кровотока выявляются только в 30%, при средней — в 60%, а при тяжелой — в 92%. Клинически нарушения почечного кровообращения проявляются развитием почечной недостаточности, уменьшением клубочковой фильтрации и снижением диуреза, протеинурией, задержкой воды и натрия. Спазм почечных сосудов и ишемия почек обеспечивают избыточный выброс ренина и ангиотензина, что способствует еще большему ангиоспазму и повышению АД.
4. Спазм сосудов головного мозга обусловливает снижение мозгового кровообращения, что подтверждается результатами допплерометрического исследования кровотока в системе сонных артерий. Однако нарушения церебральной гемодинамики не зависят от исходного типа центральной материнской гемодинамики. По нашим данным, выраженные нарушения кровотока в системе сонных и надблоковых артерий наблюдаются только при гестозах с быстрым нарастанием клинической симптоматики. Указанные изменения создают условия для развития отека мозга и его ободочек, что клинически проявляется мозговой сиптоматикой, а в особо тяжелых случаях наступлением судорожных припадков (эклампсия).
5. Спазм маточных и спиральных артерий ведет к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, что, в свою очередь, вызывает нарушения плодового и плодово-плацентарного кровотока. Нарушение маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики приводит к хронической гипоксии и СЗРП. Тяжесть нарушений маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики также находится в прямой зависимости от типа ЦМГ и четко коррелирует со степенью тяжести и длительностью течения гестоза. Особого внимания заслуживает анализ наблюдений с двусторонним нарушением кровото-

ка в маточных артериях. При данном виде гемодинамических нарушений в 30% наблюдений выявлялись среднетяжелые, а в 70% — тяжелые формы гестоза. Следует отметить, что нарушения маточно-плацентарного кровообращения и внутриплацентарного кровообращения выявляются при допплерометрическом исследовании уже в начале II триместра беременности.

6. При анализе динамики изменений ОПСС и показателей сосудистой резистентности в сонных, почечных, маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях установлено, что при неосложненной беременности максимальное снижение периферической сосудистой резистентности отмечается в маточных и спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях. Эти изменения носят компенсаторно-приспособительный характер и направлены на создание оптимальных условий для нормального развития плода. В то же время при гестозах в наибольшей степени возрастает ОПСС, а наименьшее возрастание сосудистой резистентности отмечалось в маточно-плацентарно-плодовом звене кровообращения. Полученные нами данные можно рассматривать как свидетельство того, что при гестозах, несмотря на снижение объемных показателей центральной гемодинамики и системный сосудистый спазм, формируются компенсаторно-приспособительные механизмы, направленные, в первую очередь, на нормальное функционирование системы мать—плацента—плод, и только при их истощении развивается фетоплацентарная недостаточность и задержка внутриутробного развития плода.
7. В ряде наблюдений выраженные изменения в сосудах способствуют выпадению фибрина в их просвет, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. При этом еще более ухудшается перфузия жизненно важных органов и формируется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
8. Циркуляторные нарушения обусловливают снижение дезинтоксикационной активности и белковообразующей функции печени. Развивающаяся при этом гипо- и диспротеи- немия приводят к уменьшению осмотического и онкотиче- ского давления, что в свою очередь способствует появлению

гиповолемии, гемоконцентрации, задержке воды и натрия в интерстициальном пространстве.

9. Раздражение ангиорецепторов приводит к формированию гиповолемии. Последняя является причиной патологической реакции ЦНС и гипоталамо-гипофизарно-над- почечниковой системы, увеличивающей выработку антидиуретического гормона, 17-оксикортикостероидов, альдостерона, что также способствует задержке в организме натрия и воды.

В результате комплексного исследования центральной гемодинамики и почечного, мозгового и маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока, а также анализа исходов беременностей и родов было выявлено 4 патогенетических варианта системной материнской гемодинамики при гестозах:

1. Гиперкинетический тип ЦМГ независимо от значений ОПСС и эукинетический тип ЦМГ с нормальными численными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального, почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровообращения.
2. Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС (более 1500) и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно I и II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока.
3. Гипокинетический тип ЦМГ с повышенным ОПСС. При этом типе тяжелые нарушения почечного, маточно- плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока выявляются в 100% наблюдений.

. 4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение ПИ во ВСА более 2,0 и — или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). Для данного типа характерны формы гестоза с быстрым возникновением и нарастанием клинической картины (в течение 2—3 суток) и развитием преэклампсии, причем максимальный срок от Регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.
Клиника и диагностика гестоза. Диагностика гестоза на доклинической стадии в начале II триместра беременности осуществляется на основании следующих изменений лабораторных показателей:

• тест с переворачиванием (трехкратное измерение АД с интервалом в 5 мин в положении женщины на боку, на спине и опять на боку). Тест считается положительным при изменении диастолического давления более чем на 20 ммЩ;
• нарушение маточно-плацентарного кровотока (отсутствие снижения СДО в маточных артериях и спиральных артериях миометрия в сроке 14—16 недель);
• прогрессирующее по мере развития беременности снижение числа тромбоцитов (менее 160-10 / л);
• гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звеньях гемостаза (повышение агрегации тромбоцитов до 76%, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриноге- немия до 4,5 г/л);
• снижение уровня антикоагулянтов (эндогенного гепарина до 0,07 ед. мл, антитромбина III до 63%);
• лимфопения (18% и менее);
• активация перекисного окисления липидов;
• снижение уровня антиоксидантной активности крови.

Основные клинические проявления гестоза хорошо известны — отеки, протеинурия и артериальная гипертензия — триада, впервые описанная Цангемейстером. Однако необходимо учитывать, что ни одно осложнение беременности не отличает такой клинический полиморфизм, неопределенность и сомнительность прогноза для матери и плода. Можно сказать, что существует столько клинических вариантов гестоза, сколько беременных женщин с этим осложнением. В настоящее время нередко встречаются моносим- птомные формы гестоза, либо варианты заболевания со стертым течением. По данным нашей клиники, моносим- птомный гестоз был выявлен у 1/3 обследованных, а классическая триада Цангемейстера — лишь у 15% пациенток. В то же время длительно текущие формы гестоза регистрировались более чем в 50% наблюдений. В практическом от-
ношении при наблюдении за беременной наиболее важно своевременно диагностировать ранние признаки гестоза.
Избыточная прибавка массы тела является одним из наиболее ранних симптомов гестоза. Средний гестационный срок начала патологической прибавки массы тела составляет 22 недели, тогда как средний срок для развития гипертензии — 29 недель, а протеинурии — 29,4 недели. Появление и развитие данного симптома обусловлено нарушениями углеводного, жирового и водно-солевого обмена. Общая прибавка массы тела в течение всей беременности не должна превышать 11 кг, до 17 недель — не более 2,3 кг, в 18—23 недель — 1,5 кг, в 24—27 недель — 1,9 кг, в 28—31 неделю — 2 кг, в 32—35 недель — 2 кг, в 36—40 недель — 1,2 кг. Для более точного определения оптимальной прибавки массы тела для каждой женщины можно использовать шкалу средней физиологической прибавки массы тела. Еженедельная прибавка не должна превышать 22 г на каждые 10 см роста или 55 г на каждые 10 кг исходной массы беременной.
Артериальная гипертензия — наиболее часто встречающийся симптом гестоза и является проявлением системного сосудистого спазма. Для гестоза характерна лабильность артериального давления (асимметрия численных значений АД на левой и правой плечевых артериях может достигать 10 ммЩ и более). Поэтому измерение АД у беременных необходимо производить на обеих руках. Повышение сосудистого тонуса при гестозе происходит в первую очередь в микроциркуляторном звене, на уровне капилляров и арте- риол, в результате чего в первую очередь происходит повышение диастолического давления. Поэтому необходимо также вычислять и среднее динамическое АД, учитывающее как систолическое, так и диастолическое АД:
АДср = АДд + (АДс - Адд)/3,
где АДс — систолическое АД, АДд — диастолическое АД.
Отеки беременных являются следствием нарушений водно-солевого и белкового обмена. Задержка ионов натрия в организме беременных с гестозом приводит к повышению Дрофильности тканей. В то же время гипопротеинемия
приводит к снижению онкотического давления плазмы крови и диффузии воды в межклеточное пространство. При гипертензивном синдроме сам периферический спазм повышает проницаемость сосудистой стенки, развивающаяся гипоксия тканей с накоплением недоокисленных продуктов обмена увеличивает осмотическое давление в тканях и таким образом их гидрофильность. Принято различать 3 степени тяжести отечного синдрома:

• I степень — локализация отеков только на нижних конечностях;
• II степень — распространение их на переднюю брюшную стенку;
• III степень — генерализованные.

Диагностика явных отеков не представляет трудностей. При диагностике скрытых отеков необходимо учитывать никтурию, снижение диуреза менее 1000 мл при водной нагрузке в количестве 1500 мл, патологическую или неравномерную прибавку массы, положительный симптом «кольца». Для раннего выявления скрытых отеков применяют пробу на гидрофильность тканей по Мак-Клюру — Олдричу: после внутрикожного введения 1 мл изотонического раствора КаС1 волдырь рассасывается менее чем за 35 мин.
Исследование мочи позволяет выявить протеинурию, которая является следствием спазма сосудов почек, вызывающим нарушение газообмена и питания почечных клубочков. П од влиянием этих факторов резко повышается проницаемость эндотелиальных клеток сосудов в клубочках. Количество белка в моче резко повышается при преобладании иммунологического конфликта в генезе гестоза.
Большое значение в диагностике гестоза и оценке тяжести его течения придается определению белкового состава сыворотки крови. Для гестоза характерна гипопротеинемия и диспротеинемия (снижение отношения уровня альбуминов к глобулинам), что является свидетельством нарушения белковообразующей функции печени. Снижение концентрации общего белка до 50 г/л и выраженная диспротеине- мия являются критериями тяжелого течения гестоза.
Нарушения функций мозга на доклинической стадии могут быть диагностированы с помощью допплер-нейросо-
нографии. Клинически они проявляются в виде преэклампсии и эклампсии. Наблюдение за беременными с гестозом показало, что клинические проявления преэклампсии варьируют в широких пределах: головная боль различной локализации, ухудшение зрения, боли в правом подреберье или в эпигастрии, тошнота, рвота, чувство жара, затрудненное носовое дыхание, заложенность носа, кожный зуд, сонливость либо, наоборот, состояние возбуждения. Объективные симптомы преэклампсии: гиперемия лица, покашливание, осиплость голоса, плаксивость, неадекватность поведения, снижение слуха, речевые затруднения, цианоз, тахипноэ, двигательное возбуждение, ознобы, гипертермия. Наиболее выраженным патологическим изменением нервной системы при гестозе является эклампсия — судорожный припадок. В настоящее время, в связи с более активной тактикой ведения беременных с тяжелыми формами гестоза, количество случаев преэклампсии значительно снизилось, а эклампсия в акушерских стационарах практически не встречается.
Состояние фетоплацентарной системы при гестозах отражает степень тяжести и длительность течения патологического процесса. Частота задержки внутриутробного развития плода при гестозах составляет 40%, перинатальная заболеваемость достигает 30%, а перинатальная смертность — 5,3%. Перинатальные исходы находятся в прямой взаимосвязи с состоянием маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и внутриплацентарного кровообращения. Для адекватной оценки состояния внутриутробного плода необходимо производить ультразвуковое, допплерометрическое и кардиотокографическое исследования с оценкой степени тяжести нарушений кровотока в системе мать—плацента—плод по данным допплерометрии и выраженности хронической внутриутробной гипоксии плода по данным КТГ.
Наряду с такими классическими осложнениями гестоза, как острая почечная недостаточность, мозговая кома, кровоизлияние в мозг, дыхательная недостаточность, отслойка сетчатки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, в настоящее время все большее
значение приобретает HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ).
HELLP-синдром: гемолиз — Н (Haemolysis), повышение ферментов печени — EL (Elevated liver ensimes), низкое число тромбоцитов — LP (Low plateled count). При тяжелой нефропатии и эклампсии он развивается в 4—12% наблюдений и характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальной смертностью. HELLP-синдром возникает в III триместре гестации, чаще на сроке 35 недель.
Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, рвоту, боль в животе, чаще локализующуюся в правом подреберье или диффузную. Затем появляются рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая желтуха и печеночная недостаточность, судороги, выраженная кома. Нередко наблюдаются разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушений в свертывающей системе наблюдаются профузные маточные кровотечения. HELLP-синдром может проявляться клиникой тотальной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагуло- патическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности.
Лабораторными признаками HELLP-синдрома являются: повышение уровня трансаминаз (ACT более 200 ЕД/л, АЛТ более 70 ЕД/л, ЛДГ более 600 ЕД/л), тромбоцитопения (менее 100'10 /л), снижение уровня антитромбина III (менее 70%), внутрисосудистый гемолиз и повышение билирубина.
ОЖГБ чаще развивается у первобеременных. В течении заболевания различают 2 периода. Первый — безжелтушный, может продолжаться от 2 до 6 недель. Для него характерны: снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастрии, кожный зуд, снижение массы тела. Второй — желтушный — заключительный период болезни, характеризуется бурной клиникой печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигурия, периферические отеки, скопление жидкости в
серозных полостях, маточное кровотечение, антенатальная гибель плода. При биохимическом исследовании крови выявляются: гипербилирубинемия за счет прямой фракции, гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипофибриногенемия (менее 2 г/л), не выраженная тромбоцитопения, незначительный прирост трансаминаз.
Оценка степени тяжести гестозов, основные принципы терапии и акушерская тактика. Многие существовавшие до недавнего времени методы определения степени тяжести ОПГ-гестозов учитывали в качестве критериев только клинические проявления гестозов и не отражали объективного состояния беременных. Это связано с тем, что в последнее время изменилась картина заболевания: гестозы нередко протекают атипично, начинаются во II триместре беременности. Исход беременности для матери и плода во многом зависит не только от общеклинических проявлений гестоза, но и от длительности его течения, наличия фетоплацентарной недостаточности и экстрагенитальной патологии. Поэтому наиболее приемлемой в настоящее время следует считать классификацию гестоза, рекомендованную МЗ РФ в 1999 г. и различающую гестоз легкой, средней и тяжелой степени. Преэклампсия и эклампсия рассматриваются как осложнения тяжелого гестоза. Данная классификация удобна для практических врачей, так как используемые в ней критерии не требуют дорогостоящих и длительных методик, и в то же время позволяет адекватно оценить степень тяжести заболевания (табл. 3). Оценка до 7 баллов соответствует легкой, степени тяжести, 8—11 — средней, а 12 и выше — тяжелой.
Объективными критериями тяжелой нефропатии и преэклампсии являются следующие признаки:

• систолическое артериальное давление 160 ммЩ и выше, диастолическое артериальное ПО ммН§ и выше;
• протенурия до 5 г/сутки и более;
• олигурия (объем мочи в сутки менее 400 мл);
• гипокинетический тип центральной материнской гемодинамики с повышенным ОПСС (более 2000 дин-с-см ), выраженные нарушения почечного кровотока, двустороннее нарушение кровотока в маточ-

Таблица 3
Балльная оценка степени тяжести гестоза (Методические рекомендации МЗ РФ, 1999)

Симптомы	Баллы
	1	2	3
Отеки	на голенях или патологическая прибавка массы тела	на голенях и передней брюшной стенке	распространенные
Протеинурия г/л	0,033-0,132	0,132-1,0	1,0 и более
АД систолическое ммНя	130-150	150-170	более 170
АД диастолическое	85-90	90-110	более ПО
Начало гестоза	36—40 нед.	30—35 нед.	до 30 нед.
Гипотрофия плода	-	I степени	П—Ш степени
Экстрагенитальные заболевания	Проявление до беременности	Проявление вовремя беременности	Проявление до и во время беременности

ных артериях; повышение ПИ во внутренней сонной артерии более 2,0; ретроградный ток крови в надлобковых артериях;

• отсутствие нормализации либо ухудшение гемодинамических показателей на фоне интенсивной терапии гестоза;

9

• тромбоцитопения (100*10 /л), гипокоагуляция, повышение активности печеночных ферментов, гиперби- лирубинемия.

Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии беременной и нередко предшествует эклампсии.
Лечение гестозов должно проводиться только в условиях акушерского стационара. Комплексная патогенетическая терапия должна быть направлена на:

• создание лечебно-охранительного режима (нормализация функции ЦНС);
• восстановление функции жизненно важных органов (гипотензивная, инфузионно-трансфузионная, дез-

интоксикационная терапия, нормализация водносолевого обмена, реологических и коагуляционных свойств крови, улучшение маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровообращения, нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран);
— быстрое и бережное родоразрешение.

1. Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии. У пациенток с легкой и средней тяжестью гестоза предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании с транквилизаторами (реланиум, седуксен, феназепам, нозепам). При тяжелой нефропатии и преэклампсии все манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов, нейролептиков и анальгетиков.

Эклампсия является показанием к интубации и ИВЛ. Перевод родильницы в послеоперационном периоде на самостоятельное дыхание возможен не ранее, чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140—150 MMHg), нормализации ЦВД, ЧСС и диуреза (более 35 мл/ч) на фоне восстановления сознания.

2. Гипотензивная терапия осуществляется при уровне систолического АД, превышающем исходное на 30 MMHg, а диастолического — на 15 MMHg. В настоящее время рекомендуются антагонисты кальция (магния сульфат, верепа- мил, норваск), блокаторы и стимуляторы адренергических рецепторов (клофеллин, атенолол, лабеталол), вазодилятаторы (нитропруссид натрия, празозин, гидралазин), ганглио- блокаторы (бензогексоний, пентамин).

При гестозе легкой степени используется монотерапия' (антагонисты кальция, спазмолитики), средней степени — комплексная терапия. Наибольшей эффективностью обладают следующие сочетания: антагонисты кальция + кло- феллин, вазодилятаторы + клофеллин).
При тяжелой степени гестоза, преэклампсии и эклампсии проводится комплексная гипотензивная терапия. При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной
терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузион- ная терапия. Препаратом выбора является магния сульфат в суточной дозе не менее 12 г при внутривенном введении. Одновременно можно использовать верепамил или нор- васк. В случае отсутствия эффекта используют пентамин или нитропруссид натрия.

3. Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется с целью нормализации ОЦК, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики. В состав ИТТ включают свежезамороженную плазму, альбумин, рео- полиглюкин, 6% и 10% раствор крахмала (инфукол), кристаллоиды. Соотношение коллоидов и кристаллоидов и объем ИТТ определяются значениями гематокрита, диуреза, ЦВД, содержанием белка в крови и показателей гемостаза.
4. Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным. При гестозе легкой степени используют мочегонные фитосборы. В условиях стационара допустимо применение калийсберегающих диуретиков (триампур) в течение 2—3 дней. Салуретики (лазикс) вводят только при тяжелых формах гестоза, при нормальных показателях ЦВД, общего белка в крови, явлениях гипергидратации и диурезе менее 30 мл/ч.
5. Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать дезагреганты (трентал, курантил, аспирин). Лечебные дозы аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограм- мы. При нормализации общего состояния и биохимических показателей суточная доза аспирина должна составлять 60 мг/сут.
6. Восстановление структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, солкосерил), мембраностабилизаторами (липостабил, эссенциале).
7. Улучшение маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровобращения осуществляется за счет описанной выше комплексной терапии гестоза. Дополнительно с этой

целью могут использоваться бета-миметики (гинипрал, партусистен) в индивидуальной дозировке.

8. Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации — плазмаферез и ультрафильтрация — применяются при тяжелых формах гестоза. Показанием к плазмаферезу являются: нефропатия тяжелой степени при отсутствии эффекта от ИТТ и необходимости пролонгирования беременности; HELLP-синдром и ОЖГБ. Показанием к ультрафильтрации: постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующийся отек легких, анасарка.

Терапия гестоза должна проводиться под строгим лабораторно-инструментальным контролем:

• ЦВД (в пределах 5—10 см вод. ст.);
• диурез (не менее 35 мл/ч);
• концентрационные показатели крови (гемоглобин не менее 70 г/л, гематокрит — не менее 0,25, тромбоциты — не менее 100-10 /л);
• биохимические показатели крови (общий белок не менее 60 г/л, трансаминазы — ACT, АЛТ, общий билирубин, креатинин, остаточный азот, мочевина);
• эхокардиография с определением параметров центральной материнской гемодинамики и ОПСС (УИ не менее 24,7 мл/м , СИ не менее 2,4 л/мин/м , ОПСС не более 1500 дин • с • см );
• допплерометрическое исследование маточно-плацентарного кровотока (СДО в маточных артериях не более 2,4, в спиральных артериях — не более 1,85);
• допплерометрическое исследование почечного кровотока (СДО в почечных артериях не более 2,3);
• допплерометрическое исследование кровотока во внутренних сонных (ПИ менее 2,0) и надлобковых артериях (в норме — антиградное направление кровотока).

Степень тяжести гестоза необходимо оценивать на фоне лечения каждые 2—3 дня при легкой степени, каждый День — при средней и каждые 2 часа — при тяжелой. Необходимость этого обусловливается возможным быстрым нарастанием клинической симптоматики гестоза, несмотря на проводимую интенсивную терапию. В настоящее вре-
мя считается общепринятым, что сроки лечения гестоза должны быть ограничены. При гестозе легкой степени максимально допустимым является лечение в течение 2 недель, средней степени — 7 дней, тяжелой степени — 24—36 часов. При неэффективности проводимой терапии в течение указанных сроков, а также нарастании симптоматики гестоза необходимо решать вопрос о досрочном родоразрешении.
Акушерская тактика. При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.
В настоящее время при средне-тяжелых и тяжелых формах гестоза осуществляется активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелые формы (при отсутствии эффекта от терапии в течение 3—6 часов) и средне-тяжелые (при отсутствии эффекта от терапии в течение 5—6 сут) формы гестозов.
Показаниями к кесареву сечению при гестозах являются:

1. Эклампсия и ее осложнения.
2. Осложнения гестоза (кома, кровоизлияние в мозг, ОПН, НЕЬЬР-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки, кровоизлияние в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, фетоплацентарная недостаточность).
3. Гестоз тяжелой степени, преэклампсия при неподготовленной шейке матки.
4. Сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

При тяжелых формах гестоза кесарево сечение производится только под эндотрахеальным наркозом. Применение эпидуральной анестезии допустимо только при легких и средне-тяжелых формах гестоза.
При возможности ведения родов через естественные родовые пути для подготовки шейки матки необходимо применять простагландинсодержащие гели (цервипрост). При подготовленной шейке матки производится амниото- мия с последующим родовозбуждением.
При роде-разрешении через естественные родовые пути проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию.
Наиболее частыми ошибками при лечении гестозов являются:

• недооценка данных анамнеза и клинических методов исследования;
• неправильная интерпретация лабораторно-инструментальных методов исследования;
• неадекватная терапия и ее несвоевременное начало;
• бесконтрольная ИТТ, которая способствует гипергидратации;
• неправильная тактика родоразрешения;
• неполноценная профилактика кровотечений.

Современные принципы профилактики гестоза. Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза и плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска. По нашим данным, наряду с данными анамнеза, к группе высокого риска развития гестоза относятся пациентки с нарушением маточно-плацентарного кровотока, выявленным в сроке 14—16 недель (СДО в маточных артериях более 2,4, СДО в спиральных артериях более 1,85).
Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим «Bed rest», витамины, препараты, нормализующие клеточный метаболизм, дезагреганты, восстановление структурно-функциональных свойств клеточных мембран, антиоксиданты.

1. Диета калорийностью 3000—3500 ккал должна содержать 110—120 г/сутки белка. Количество жидкости ограничивается 1300—1500 мл, поваренной