Патогенетические механизмы инфицирования внутренних половых органов.
Современный уровень знаний позволяет выделить четыре основных патогенетических механизма инфицирования придатков матки. Наиболее часто распространение патогенных или условно-патогенных бактерий происходит интраканаликулярным (восходящим) путем: через канал шейки матки по поверхности эндометрия на маточные трубы и яичники. Чаще бактерии, даже проникнув в полость здоровой матки, не способны к выживанию. Такие факторы, как высокий окислительно-восстановительный потенциал эпителиальных клеток, фагоцитоз, циклическая десквамация эндометрия, препятствуют активной пролиферации микроорганизмов. Однако клинический опыт убеждает, что нарушение системных и локальных факторов защиты может способствовать развитию и генерализации воспалительного процесса.
Известны три потенциальных механизма инфицирования придатков матки восходящим путем. Первый, наиболее распространенный, связан со сперматозоидами, которые выступают в качестве «транспортного средства» для большинства бактерий и вирусов. Подобно бактериям сперматозоиды обладают отрицательным поверхностным зарядом, источником которого, по-видимому, являются группы си- аловых кислот, находящихся на поверхности сперматозоидов. Эти химические соединения выступают в роли «рецепторов» различных микроорганизмов, которые, преодолев силы отталкивания и приблизившись к поверхности сперматозоида на расстояние менее 0,4 нм, прикрепляются к нему посредством данных рецепторов.
Дальнейшее продвижение бактерий и вирусов по генитальному тракту становится возможным благодаря способности сперматозоидов разжижать слизистую пробку шейки матки, а также иммуносупрессивному действию семенной жидкости, содержащей большое количество простагланди- нов, играющих важную роль в реализации воспалительной реакции. Хотя отдельные микроорганизмы могут в виде «наездников» достигать маточных труб, для возникновения острого сальпингита необходимо, чтобы их количество пре-
вышало определенный критический уровень. Величина этой «критической дозы» в абсолютных значениях неодинакова для различных микроорганизмов и во многом зависит от их вирулентности. Наибольшим «сродством» сперматозоиды обладают к кишечной палочке, численность которой может достигать 100 000 бактерий в 1 мл эякулята.
Второй механизм переноса инфекции из влагалища в верхние отделы половой системы женщины связан с три- хомонадами. Биологические свойства последних, в частности, их принадлежность к классу жгутиковых, позволяют трихомонадам активно проникать в маточные трубы и брюшную полость. Убедительным доказательством «транспортной» функции трихомонад является невозможность их идентификации вне связи с другими микроорганизмами.
Помимо интраканаликулярного пути возможно альтернативное распространение инфекции через систему региональных или магистральных кровеносных или лимфатических сосудов, а также при непосредственном контакте воспаленных органов брюшной полости с придатками матки. В подобных наблюдениях внутренние половые органы вовлекаются в патологический процесс вторично.
При лимфогенном диссеминировании воспалительным изменениям в первую очередь подвергается серозная оболочка маточных труб и лишь позднее в патологический процесс вовлекаются мышечный слой и эндосальпинкс. Инфицирование придатков матки гематогенным путем наблюдается, как правило, при наличии отдаленных очагов воспаления, локализованных в различных органах и тканях (пневмония, абсцессы мягких тканей и т. д.). Классическим примером гематогенной диссеминации процесса является генитальный туберкулез.
Относительно редко внутренние половые органы вовлекаются в патологический процесс в результате непосредственного контакта с воспаленным аппендикулярным отростком, мочевым пузырем или кишечником. Инфекция, проникающая с соседних органов, в первую очередь поражает брюшной покров маточных труб и матки, реже — покровный эпителий яичников. Дальнейшее распространение процесса нисходящим каналикулярным путем может быть предотвращено склеиванием фимбрий. Однако при значи-
тельной вирулентности возбудителя и повышенной его способности к инвазии все слои маточных труб оказываются в большей или меньшей степени заинтересованы в воспалительном процессе. Необходимо подчеркнуть, что у каждой конкретной женщины распространение возбудителей заболевания (а при гнойных инфекциях их. к к правило, несколько) может происходить одновременно несколькими путями.
Известны три потенциальных механизма инфицирования придатков матки восходящим путем. Первый, наиболее распространенный, связан со сперматозоидами, которые выступают в качестве «транспортного средства» для большинства бактерий и вирусов. Подобно бактериям сперматозоиды обладают отрицательным поверхностным зарядом, источником которого, по-видимому, являются группы си- аловых кислот, находящихся на поверхности сперматозоидов. Эти химические соединения выступают в роли «рецепторов» различных микроорганизмов, которые, преодолев силы отталкивания и приблизившись к поверхности сперматозоида на расстояние менее 0,4 нм, прикрепляются к нему посредством данных рецепторов.
Дальнейшее продвижение бактерий и вирусов по генитальному тракту становится возможным благодаря способности сперматозоидов разжижать слизистую пробку шейки матки, а также иммуносупрессивному действию семенной жидкости, содержащей большое количество простагланди- нов, играющих важную роль в реализации воспалительной реакции. Хотя отдельные микроорганизмы могут в виде «наездников» достигать маточных труб, для возникновения острого сальпингита необходимо, чтобы их количество пре-
вышало определенный критический уровень. Величина этой «критической дозы» в абсолютных значениях неодинакова для различных микроорганизмов и во многом зависит от их вирулентности. Наибольшим «сродством» сперматозоиды обладают к кишечной палочке, численность которой может достигать 100 000 бактерий в 1 мл эякулята.
Второй механизм переноса инфекции из влагалища в верхние отделы половой системы женщины связан с три- хомонадами. Биологические свойства последних, в частности, их принадлежность к классу жгутиковых, позволяют трихомонадам активно проникать в маточные трубы и брюшную полость. Убедительным доказательством «транспортной» функции трихомонад является невозможность их идентификации вне связи с другими микроорганизмами.
Помимо интраканаликулярного пути возможно альтернативное распространение инфекции через систему региональных или магистральных кровеносных или лимфатических сосудов, а также при непосредственном контакте воспаленных органов брюшной полости с придатками матки. В подобных наблюдениях внутренние половые органы вовлекаются в патологический процесс вторично.
При лимфогенном диссеминировании воспалительным изменениям в первую очередь подвергается серозная оболочка маточных труб и лишь позднее в патологический процесс вовлекаются мышечный слой и эндосальпинкс. Инфицирование придатков матки гематогенным путем наблюдается, как правило, при наличии отдаленных очагов воспаления, локализованных в различных органах и тканях (пневмония, абсцессы мягких тканей и т. д.). Классическим примером гематогенной диссеминации процесса является генитальный туберкулез.
Относительно редко внутренние половые органы вовлекаются в патологический процесс в результате непосредственного контакта с воспаленным аппендикулярным отростком, мочевым пузырем или кишечником. Инфекция, проникающая с соседних органов, в первую очередь поражает брюшной покров маточных труб и матки, реже — покровный эпителий яичников. Дальнейшее распространение процесса нисходящим каналикулярным путем может быть предотвращено склеиванием фимбрий. Однако при значи-
тельной вирулентности возбудителя и повышенной его способности к инвазии все слои маточных труб оказываются в большей или меньшей степени заинтересованы в воспалительном процессе. Необходимо подчеркнуть, что у каждой конкретной женщины распространение возбудителей заболевания (а при гнойных инфекциях их. к к правило, несколько) может происходить одновременно несколькими путями.
А так же в разделе « Патогенетические механизмы инфицирования внутренних половых органов. »
- Методы оценки сердечной деятельности плода
- Определение биофизического профиля плода.
- Инвазивные методы пренатальной диагностики.
- ГЕСТОЗЫ
- ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ ФОРМА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПЛОДА
- КЛИНИЧЕСКИ УЗКИЙ ТАЗ
- АКУШЕРСКАЯ ТАКТИКА, ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОСЛЕДОВОМ И РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДАХ
- ЭФФЕРЕНТНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ В АКУШЕРСТВЕ
- Эфферентные методы в лечении гестозов у беременных
- Эфферентные методы в лечении гнойных септических заболеваний
- Эфферентные методы лечения при вирусных инфекциях у беременных
- Эфферентные методы лечения при иммунологическом конфликте
- Эфферентные методы при антифосфолипидном синдроме в акушерстве
- ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- Особенности отдельных нозологических форм внутриутробных инфекций
- КЕСАРЕВО СЕЧЕНИЕ В СОВРЕМЕННОМ АКУШЕРСТВЕ
- СЕПТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ
- НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА
- ФИЗИОЛОГИЯ репродуктивной системы
- Нейрогуморальная регуляция менструального цикла
- Роль простагландинов в регуляции репродуктивной системы
- ГНОЙНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИДАТКОВ МАТКИ
- Этиологическая структура гнойных воспалительных заболеваний придатков матки.
- Патогенез гнойных воспалительных заболеваний придатков матки.
- Принципы и методы лечения гнойных воспалительных заболеваний придатков матки.
- Иммунокорригирующая терапия.
- ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПЕРЕДАВАЕМЫЕ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ (ЗППП)
- ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ
- МИОМА МАТКИ
- Патогенез миомы матки
- Классификация.
- Клиника.
- Осложнения.
- Онкологическая настороженность.
- Основные критерии.
- Дифференциальная диагностика.
- ГЕНИТАЛЬНЫЙ ЭНДОМЕТРИОЗ