Перикардиты — заболевания сердечной сорочки, преимущественно воспалительного характера, часто протекающие клинически асимптомно.
Истинная частота перикардитов неизвестна в связи с исключительной трудностью распознавания. По данным аутопсии перикардиты или их последствия, в большинстве случаев не диагностированные при жизни, обнаруживаются примерно у 5 — 6% детей. Сопутствуя основному заболеванию, перикардит, как правило, ухудшает состояние детей и отягощает прогноз, так как может приводить к рефлекторным и механическим расстройствам гемодинамики, сдавлению сердца, острой и хронической сердечной недостаточности, создавая угрозу для жизни ребенка. Имеют значение и негрубые проявления перикардита — как клинические, так и выявленные путем инструментального исследования, заставляющие по-иному расценивать патологический процесс в целом и менять тактику проводимого лечения.
Этиология. Перикардиты могут вызываться различными вирусами (наиболее часто вирусом гриппа, Коксаки) и микробной флорой. Ранее ведущая роль принадлежала микобактерии туберкулеза, однако в настоящее время специфические перикардиты встречаются у детей очень редко, хотя почти сохраняют свой прежний удельный вес в кардиальной патологии взрослых. Острые гнойные перикардиты, наиболее часто встречающиеся у детей раннего возраста, обычно осложняют течение генерализованной стафилококковой инфекции (сепсис, деструкция легких, гематогенный остеомиелит). Нередко обнаруживается поражение перикарда при менингококкемии и стрептококковых заболеваниях (тонзиллогенный сепсис, ангина). У более старших детей перикардит наблюдается при ревматизме, ревматоидном артрите, диффузных болезнях соединительной ткани, представляя собой часть полисерозита. Возможен и токсический перикардит при тяжелых формах нефрита с уремией. Кроме того, поражение перикарда может сопутствовать неревматическим кардитам, острым инфекционным, паразитарным и грибковым заболеваниям, у взрослых — инфаркту миокарда. Оно может быть также проявлением болезней крови, авитаминоза С, опухолей сердца и перикарда и следствием лекарственной, в том числе гормональной, терапии.
Патогенез. Перикардиты развиваются на фоне измененной иммунологической реактивности и ослабления организма, обусловленных персистирующи- т
ми очагами хронической инфекции или инфекционно-аллергическими аутоиммунными процессами, и бывают, как правило, вторичными. В большинстве случаев они являются асептическими и расцениваются как аллергические или инфекционно-аллергические. Нарушение проницаемости сосудистой стенки, обусловленное воздействием вируса, микроба или возникшее вследствие общих иммунопатологических реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа, вызывает усиление экссудации перикардиальной жидкости и изменение ее состава (повышение содержания белка, особенно фибрина, количества клеточных элементов, в том числе эритроцитов, придающих экссудату геморрагический характер).
Острые гнойные перикардиты возникают метастатическим путем или в результате прорыва в полость перикарда абсцессов легких, средостения, миокарда. Растяжение сердечной сорочки быстро увеличивающимся экссудатом раздражает многочисленные окончания чувствительных нервов, заложенных в ее листках, приводит к рефлекторным нарушениям гемодинамики и развитию клинической картины тампонады сердца даже при умеренном количестве жидкости в полости перикарда. Медленное увеличение объема экссудата может протекать бессимптомно и достигать 2 — 3 л без выраженного расстройства гемодинамики. Экссудат геморрагического или гнойного характера может не полностью подвергнуться обратному развитию или рассасыванию. В таком случае он организуется, образуя отдельные спайки или сращения листков перикарда с передней грудной стенкой или облитерируя всю полость перикарда. Спайки и сращения могут приводить к нарушению сокращений сердца, сдавлению выносных трактов желудочков или крупных сосудов и вызывать хронические нарушения гемодинамики, для восстановления которой необходимо оперативное вмешательство. В редких случаях хронического перикардита туберкулезной природы может наблюдаться отложение кальция в местах спаек и сращений («панцирное» сердце).
Клиническая картина. Клиника зависит от характера течения процесса, его распространенности, количества экссудата и скорости его нарастания. Различают сухой (фиброзный), выпотной (экссудативный) и слипчивый (адгезивный) перикардиты, по течению — острый, подострый или хронический перикардиты.
Сухой (фибринозный) перикардит чаще наблюдается у детей старше 3 лет и протекает подостро. Общие неспецифические его симптомы (недомогание, слабость, субфебрилитет, познабливание, небольшая одышка при движениях) часто ошибочно связываются с обострением основного заболевания, ОРВИ, хроническим тонзиллитом и др. Характерны постоянные боли, нередко очень интенсивные, тупые или давящие, локализующиеся за грудиной, реже в верхней половине живота. Боли могут иррадиировать в правую половину грудной клетки и область эпигастрия, иногда в спину. Они связаны с дыханием, движениями и позой ребенка, ослабевают в положении сидя с наклоном головы вперед, в коленно-локтевом положении, не облегчаются приемом валидола и нитроглицерина, не иррадиируют в левую руку. Нередко эти боли сопровождаются выраженным снижением артериального давления вплоть до коллаптоидного состояния, нарушениями частоты и ритма сердечных сокращений.
При обследовании ребенка изменений границ сердечной тупости не обнаруживается, тоны имеют удовлетворительную звучность. Патогномоничным, но относительно редким симптомом сухого перикардита является шум трения перикарда — апериодический, скребущий или нежный скрипящий звук, напоминающий хруст снега. Он обычно непостоянен, определяется локально, не проводится по току крови и не связан с проекцией клапанов. Шум трения выслушивается лучше всего вдоль левого ^рая грудины, иногда под ее рукояткой
или слева от нее, редко в межлопаточном пространстве, в конце усиленного выдоха (в положении ребенка сидя).
Лабораторное и рентгенологическое исследования малоинформативны. Существенную помощь в постановке диагноза оказывают ЭКГ, при серийном изучении которых обнаруживается типичная динамика изменений конечной части желудочкового комплекса. Ранним признаком является смещение интервала ST дугообразно вверх (подэпикардиальное повреждение) в стандартных и (или) грудных отведениях конкордантно с высоким заостренным, положительным зубцом Т (подэндокардиальная ишемия). Через 10—15 дней эта ЭКГ-симптоматика сменяется волнообразными (ундулирующими) ST— Г-ин- тервалами с резко сглаженными или инвертированными зубцами Т. При обратном развитии процесса на ЭКГ снова появляются признаки подэпикар- диального повреждения и подэндокардиальной ишемии. Характерна также умеренная гипертензия малого круга кровообращения (заостренные зубцы Р). На ФКГ фиксируются двойной или тройной шум трения перикарда или высокочастотные апериодические колебания и отдельные систолические и диастолические щелчки. При эхокардиографии выявляются отечность, уплотнение и сепарация листков перикарда, внутриперикардиальные и плевроперикардиальные спайки.
Выпотной (экссудативный) перикардит развивается, как правйло, остро, бурно, с повышением температуры тела до фебрильной. Возможно и медленное накопление большого количества жидкости в полости сердечной сорочки (при туберкулезе). При остром развитии выпотного перикардита состояние больного обычно тяжелое, положение в постели вынужденное, чаще всего ребенок сидит наклонившись вперед. Частыми являются жалобы на боли в области сердца. Отмечаются бледность, реже цианоз кожи и слизистых оболочек, одутловатость лица, набухание шейных вен, сглаженность и отечность межреберных промежутков над областью сердца, одышка. Могут возникать икота, рвота, иногда раздражение брюшины, дисфагия и дисфония. Верхушечный толчок смещен вверх и не совпадает с перкуторной границей сердечной тупости (расположен кнутри от нее), его сила меняется при перемене положения тела. При перкуссии границы сердца расширены во все стороны и в горизонтальном положении больного более значительно, чем в вертикальном. При аускультации звучность сердечных тонов может быть удовлетворительной, нередко они усиленные, громкие, напряженные, особенно над истинной проекцией сердца, смещенного вверх. В нижнелатеральных отделах сердечной тупости тоны могут быть ослаблены, что лучше определяется, если ребенок стоит. У ряда больных удается выслушать шум трения перикарда по передней поверхности сердца, ослабевающий и постепенно исчезающий по мере накопления жидкости и расслоения листков перикарда. Возможен также короткий грубый систолический шум, обусловленный смещением или пролапсом митрального клапана. Печень обычно увеличена.
Лабораторные показатели неспецифичны и отражают активность основного заболевания. Часто повышен уровень аминотрансферазы крови. При пункции перикарда обычно извлекается серозно-фибринозная прозрачная, лимонно-желтого цвета жидкость. Содержание белка в ней превышает 3%. При стоянии на воздухе она частично свертывается. В осадке обнаруживаются макрофаги, нейтрофилы и лимфоциты в разных сочетаниях. Характер жидкости гнойный или геморрагический, рост в ней микроорганизмов, выявление опухолевых клеток и другие особенности позволяют уточнить этиологию заболевания и проводить направленную терапию. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются расширение границ сердечной тени, сглаженность и выпрямление ее контуров, иногда изменяется форма сердца и оно становится шаровидным, овальным, треугольным, трапециевидным. На ЭКГ выя-
вляются признаки гипертензии малого круга кровообращения, изоэлектриче- ские, ундулирующие ST— Г-интервалы и снижение общей электрической активности миокарда, на ФКГ — шум трения перикарда, апериодические высокочастотные колебания и щелчки, иногда снижение амплитуды обоих тонов. При ультразвуковом исследовании определяется эхонегативное пространство по задней и, реже, по передней поверхности левого желудочка, позволяющее приблизительно оценить количество жидкости в полости перикарда.
Слипчивый (адгезивный) перикардит сопровождается спаечным процессом, облитерацией или кальцификацией полости перикарда. Больных беспокоит выраженная одышка при движениях. Наблюдаются общая дистрофия, признаки венозного застоя, высокое венозное давление. Определяются тахикардия, ослабление верхушечного толчка, раздвоение II тона, выраженный асцит, увеличение и уплотнение печени. Рентгено- и электрокимографическое исследования выявляют значительное ослабление или отсутствие пульсации желудочков. На ЭКГ обнаруживается снижение вольтажа желудочковых комплексов, на ФКГ — низкая амплитуда тонов и сплошной систолодиастолический шум с отдельными, более высокими, осцилляциями. По данным эхокардиограммы имеется утолщение или сращение листков перикарда.
Осложнения перикардита — острая и хроническая тампонада сердца.
Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз перикардита основывается на совокупности клинико-рентгенологических и инструментальных данных. Подозрение на перикардит возникает при появлении интенсивных, не снимаемых спазмолитиками, болей в области сердца, расширении его границ, изменении характера тонов. Патогномоничным является шум трения перикарда. При этом на ЭКГ наблюдаются типичная динамика конечной части желудочкового комплекса, на ФКГ — шум трения перикарда и высокочастотные апериодические колебания и щелчки; при рентгеноскопии выявляется снижение амплитуды пульсации контуров желудочков.
Диагноз подтверждается обнаружением при эхокардиографии утолщения и сепарации листков эпикарда и перикарда, наличием свободной жидкости в полости сердечной сорочки, а также данными пункции перикарда. В ряде случаев с трудом определяется этиологическая принадлежность перикардита.
Перикардит дифференцируют от поражений миокарда ревматической и неревматической природы и их последствий в виде кардиосклероза (см. соответствующие разделы).
Лечение. Терапия перикардита этиотропная и направлена прежде всего на ликвидацию основного заболевания. При сухом перикардите обычно не требуется специальных назначений, за исключением анальгетиков, при экссудативном показаны Антибактериальная и противовоспалительная терапия, а также гипосенсибилизирующие средства, включая преднизолон и препараты, укрепляющие сосудистую стенку, диуретики. При острой тампонаде сердца и гнойном перикардите, сопровождающемся большим выпотом, производят пункцию перикарда с последующим посевом жидкости на бактериальную флору и определением ее чувствительности к антибактериальным средствам. Проводят дренирование полости сердечной сорочки и промывание ее антисептиками, местно вводят антибиотики. Адгезивный перикардит, особенно сопровождающийся хронической тампонадой сердца, требует радикального хирургического лечения — иссечения рубцово-измененного перикарда.
Профилактика. Проводятся мероприятия по предупреждению тех заболеваний, проявлением которых может быть перикардит.
Прогноз. Во многом зависит от основного заболевания, симптомом которого является перикардит, а также от его формы. Фибринозный перикардит (исключая уремический) в большинстве случаев заканчивается выздоровлением, острый экссудативный перикардит может вызвать тампонаду сердца и тяжелые нарушения гемодинамики вплоть до летального исхода. При гнойном и адгезивном (сдавливающем) перикардитах прогноз также серьезный, особенно при несвоевременной диагностике и поздно начатом лечении.
Истинная частота перикардитов неизвестна в связи с исключительной трудностью распознавания. По данным аутопсии перикардиты или их последствия, в большинстве случаев не диагностированные при жизни, обнаруживаются примерно у 5 — 6% детей. Сопутствуя основному заболеванию, перикардит, как правило, ухудшает состояние детей и отягощает прогноз, так как может приводить к рефлекторным и механическим расстройствам гемодинамики, сдавлению сердца, острой и хронической сердечной недостаточности, создавая угрозу для жизни ребенка. Имеют значение и негрубые проявления перикардита — как клинические, так и выявленные путем инструментального исследования, заставляющие по-иному расценивать патологический процесс в целом и менять тактику проводимого лечения.
Этиология. Перикардиты могут вызываться различными вирусами (наиболее часто вирусом гриппа, Коксаки) и микробной флорой. Ранее ведущая роль принадлежала микобактерии туберкулеза, однако в настоящее время специфические перикардиты встречаются у детей очень редко, хотя почти сохраняют свой прежний удельный вес в кардиальной патологии взрослых. Острые гнойные перикардиты, наиболее часто встречающиеся у детей раннего возраста, обычно осложняют течение генерализованной стафилококковой инфекции (сепсис, деструкция легких, гематогенный остеомиелит). Нередко обнаруживается поражение перикарда при менингококкемии и стрептококковых заболеваниях (тонзиллогенный сепсис, ангина). У более старших детей перикардит наблюдается при ревматизме, ревматоидном артрите, диффузных болезнях соединительной ткани, представляя собой часть полисерозита. Возможен и токсический перикардит при тяжелых формах нефрита с уремией. Кроме того, поражение перикарда может сопутствовать неревматическим кардитам, острым инфекционным, паразитарным и грибковым заболеваниям, у взрослых — инфаркту миокарда. Оно может быть также проявлением болезней крови, авитаминоза С, опухолей сердца и перикарда и следствием лекарственной, в том числе гормональной, терапии.
Патогенез. Перикардиты развиваются на фоне измененной иммунологической реактивности и ослабления организма, обусловленных персистирующи- т
ми очагами хронической инфекции или инфекционно-аллергическими аутоиммунными процессами, и бывают, как правило, вторичными. В большинстве случаев они являются асептическими и расцениваются как аллергические или инфекционно-аллергические. Нарушение проницаемости сосудистой стенки, обусловленное воздействием вируса, микроба или возникшее вследствие общих иммунопатологических реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа, вызывает усиление экссудации перикардиальной жидкости и изменение ее состава (повышение содержания белка, особенно фибрина, количества клеточных элементов, в том числе эритроцитов, придающих экссудату геморрагический характер).
Острые гнойные перикардиты возникают метастатическим путем или в результате прорыва в полость перикарда абсцессов легких, средостения, миокарда. Растяжение сердечной сорочки быстро увеличивающимся экссудатом раздражает многочисленные окончания чувствительных нервов, заложенных в ее листках, приводит к рефлекторным нарушениям гемодинамики и развитию клинической картины тампонады сердца даже при умеренном количестве жидкости в полости перикарда. Медленное увеличение объема экссудата может протекать бессимптомно и достигать 2 — 3 л без выраженного расстройства гемодинамики. Экссудат геморрагического или гнойного характера может не полностью подвергнуться обратному развитию или рассасыванию. В таком случае он организуется, образуя отдельные спайки или сращения листков перикарда с передней грудной стенкой или облитерируя всю полость перикарда. Спайки и сращения могут приводить к нарушению сокращений сердца, сдавлению выносных трактов желудочков или крупных сосудов и вызывать хронические нарушения гемодинамики, для восстановления которой необходимо оперативное вмешательство. В редких случаях хронического перикардита туберкулезной природы может наблюдаться отложение кальция в местах спаек и сращений («панцирное» сердце).
Клиническая картина. Клиника зависит от характера течения процесса, его распространенности, количества экссудата и скорости его нарастания. Различают сухой (фиброзный), выпотной (экссудативный) и слипчивый (адгезивный) перикардиты, по течению — острый, подострый или хронический перикардиты.
Сухой (фибринозный) перикардит чаще наблюдается у детей старше 3 лет и протекает подостро. Общие неспецифические его симптомы (недомогание, слабость, субфебрилитет, познабливание, небольшая одышка при движениях) часто ошибочно связываются с обострением основного заболевания, ОРВИ, хроническим тонзиллитом и др. Характерны постоянные боли, нередко очень интенсивные, тупые или давящие, локализующиеся за грудиной, реже в верхней половине живота. Боли могут иррадиировать в правую половину грудной клетки и область эпигастрия, иногда в спину. Они связаны с дыханием, движениями и позой ребенка, ослабевают в положении сидя с наклоном головы вперед, в коленно-локтевом положении, не облегчаются приемом валидола и нитроглицерина, не иррадиируют в левую руку. Нередко эти боли сопровождаются выраженным снижением артериального давления вплоть до коллаптоидного состояния, нарушениями частоты и ритма сердечных сокращений.
При обследовании ребенка изменений границ сердечной тупости не обнаруживается, тоны имеют удовлетворительную звучность. Патогномоничным, но относительно редким симптомом сухого перикардита является шум трения перикарда — апериодический, скребущий или нежный скрипящий звук, напоминающий хруст снега. Он обычно непостоянен, определяется локально, не проводится по току крови и не связан с проекцией клапанов. Шум трения выслушивается лучше всего вдоль левого ^рая грудины, иногда под ее рукояткой
или слева от нее, редко в межлопаточном пространстве, в конце усиленного выдоха (в положении ребенка сидя).
Лабораторное и рентгенологическое исследования малоинформативны. Существенную помощь в постановке диагноза оказывают ЭКГ, при серийном изучении которых обнаруживается типичная динамика изменений конечной части желудочкового комплекса. Ранним признаком является смещение интервала ST дугообразно вверх (подэпикардиальное повреждение) в стандартных и (или) грудных отведениях конкордантно с высоким заостренным, положительным зубцом Т (подэндокардиальная ишемия). Через 10—15 дней эта ЭКГ-симптоматика сменяется волнообразными (ундулирующими) ST— Г-ин- тервалами с резко сглаженными или инвертированными зубцами Т. При обратном развитии процесса на ЭКГ снова появляются признаки подэпикар- диального повреждения и подэндокардиальной ишемии. Характерна также умеренная гипертензия малого круга кровообращения (заостренные зубцы Р). На ФКГ фиксируются двойной или тройной шум трения перикарда или высокочастотные апериодические колебания и отдельные систолические и диастолические щелчки. При эхокардиографии выявляются отечность, уплотнение и сепарация листков перикарда, внутриперикардиальные и плевроперикардиальные спайки.
Выпотной (экссудативный) перикардит развивается, как правйло, остро, бурно, с повышением температуры тела до фебрильной. Возможно и медленное накопление большого количества жидкости в полости сердечной сорочки (при туберкулезе). При остром развитии выпотного перикардита состояние больного обычно тяжелое, положение в постели вынужденное, чаще всего ребенок сидит наклонившись вперед. Частыми являются жалобы на боли в области сердца. Отмечаются бледность, реже цианоз кожи и слизистых оболочек, одутловатость лица, набухание шейных вен, сглаженность и отечность межреберных промежутков над областью сердца, одышка. Могут возникать икота, рвота, иногда раздражение брюшины, дисфагия и дисфония. Верхушечный толчок смещен вверх и не совпадает с перкуторной границей сердечной тупости (расположен кнутри от нее), его сила меняется при перемене положения тела. При перкуссии границы сердца расширены во все стороны и в горизонтальном положении больного более значительно, чем в вертикальном. При аускультации звучность сердечных тонов может быть удовлетворительной, нередко они усиленные, громкие, напряженные, особенно над истинной проекцией сердца, смещенного вверх. В нижнелатеральных отделах сердечной тупости тоны могут быть ослаблены, что лучше определяется, если ребенок стоит. У ряда больных удается выслушать шум трения перикарда по передней поверхности сердца, ослабевающий и постепенно исчезающий по мере накопления жидкости и расслоения листков перикарда. Возможен также короткий грубый систолический шум, обусловленный смещением или пролапсом митрального клапана. Печень обычно увеличена.
Лабораторные показатели неспецифичны и отражают активность основного заболевания. Часто повышен уровень аминотрансферазы крови. При пункции перикарда обычно извлекается серозно-фибринозная прозрачная, лимонно-желтого цвета жидкость. Содержание белка в ней превышает 3%. При стоянии на воздухе она частично свертывается. В осадке обнаруживаются макрофаги, нейтрофилы и лимфоциты в разных сочетаниях. Характер жидкости гнойный или геморрагический, рост в ней микроорганизмов, выявление опухолевых клеток и другие особенности позволяют уточнить этиологию заболевания и проводить направленную терапию. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются расширение границ сердечной тени, сглаженность и выпрямление ее контуров, иногда изменяется форма сердца и оно становится шаровидным, овальным, треугольным, трапециевидным. На ЭКГ выя-
вляются признаки гипертензии малого круга кровообращения, изоэлектриче- ские, ундулирующие ST— Г-интервалы и снижение общей электрической активности миокарда, на ФКГ — шум трения перикарда, апериодические высокочастотные колебания и щелчки, иногда снижение амплитуды обоих тонов. При ультразвуковом исследовании определяется эхонегативное пространство по задней и, реже, по передней поверхности левого желудочка, позволяющее приблизительно оценить количество жидкости в полости перикарда.
Слипчивый (адгезивный) перикардит сопровождается спаечным процессом, облитерацией или кальцификацией полости перикарда. Больных беспокоит выраженная одышка при движениях. Наблюдаются общая дистрофия, признаки венозного застоя, высокое венозное давление. Определяются тахикардия, ослабление верхушечного толчка, раздвоение II тона, выраженный асцит, увеличение и уплотнение печени. Рентгено- и электрокимографическое исследования выявляют значительное ослабление или отсутствие пульсации желудочков. На ЭКГ обнаруживается снижение вольтажа желудочковых комплексов, на ФКГ — низкая амплитуда тонов и сплошной систолодиастолический шум с отдельными, более высокими, осцилляциями. По данным эхокардиограммы имеется утолщение или сращение листков перикарда.
Осложнения перикардита — острая и хроническая тампонада сердца.
Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз перикардита основывается на совокупности клинико-рентгенологических и инструментальных данных. Подозрение на перикардит возникает при появлении интенсивных, не снимаемых спазмолитиками, болей в области сердца, расширении его границ, изменении характера тонов. Патогномоничным является шум трения перикарда. При этом на ЭКГ наблюдаются типичная динамика конечной части желудочкового комплекса, на ФКГ — шум трения перикарда и высокочастотные апериодические колебания и щелчки; при рентгеноскопии выявляется снижение амплитуды пульсации контуров желудочков.
Диагноз подтверждается обнаружением при эхокардиографии утолщения и сепарации листков эпикарда и перикарда, наличием свободной жидкости в полости сердечной сорочки, а также данными пункции перикарда. В ряде случаев с трудом определяется этиологическая принадлежность перикардита.
Перикардит дифференцируют от поражений миокарда ревматической и неревматической природы и их последствий в виде кардиосклероза (см. соответствующие разделы).
Лечение. Терапия перикардита этиотропная и направлена прежде всего на ликвидацию основного заболевания. При сухом перикардите обычно не требуется специальных назначений, за исключением анальгетиков, при экссудативном показаны Антибактериальная и противовоспалительная терапия, а также гипосенсибилизирующие средства, включая преднизолон и препараты, укрепляющие сосудистую стенку, диуретики. При острой тампонаде сердца и гнойном перикардите, сопровождающемся большим выпотом, производят пункцию перикарда с последующим посевом жидкости на бактериальную флору и определением ее чувствительности к антибактериальным средствам. Проводят дренирование полости сердечной сорочки и промывание ее антисептиками, местно вводят антибиотики. Адгезивный перикардит, особенно сопровождающийся хронической тампонадой сердца, требует радикального хирургического лечения — иссечения рубцово-измененного перикарда.
Профилактика. Проводятся мероприятия по предупреждению тех заболеваний, проявлением которых может быть перикардит.
Прогноз. Во многом зависит от основного заболевания, симптомом которого является перикардит, а также от его формы. Фибринозный перикардит (исключая уремический) в большинстве случаев заканчивается выздоровлением, острый экссудативный перикардит может вызвать тампонаду сердца и тяжелые нарушения гемодинамики вплоть до летального исхода. При гнойном и адгезивном (сдавливающем) перикардитах прогноз также серьезный, особенно при несвоевременной диагностике и поздно начатом лечении.