Бронхиальная астма — это аллергическое заболевание, клинические проявления которого в виде периодически повторяющихся приступов удушья обусловлены нарушением бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и скопления секрета.
Различают две формы бронхиальной астмы — атопическую (аллергическую) и инфекционно-аллергическую.
Среди заболеваний аллергического генеза, встречающихся у детей, примерно 50 — 70% приходятся на бронхиальную астму. Это заболевание начинается в большинстве случаев в раннем возрасте, течение его более тяжелое, чем у взрослых; преобладают (до 80%) атопические формы. Большое разнообразие и атипичность клинических проявлений заболевания, объясняющиеся анатомо-физиологическими особенностями детского организма, нередко затрудняют своевременную диагностику и рациональное лечение и приводят к формированию тяжелых форм.
Этиология. В этиологии бронхиальной астмы большое значение имеет склонность организма к аллергическим реакциям, которые в значительной мере определяются конституцией больного, наследственной предрасположенностью. Среди родственников детей, страдающих бронхиальной астмой, как правило, отмечаются и другие аллергические заболевания, обменные нарушения, гипертония, язвенная болезнь, свидетельствующие о конституциональных особенностях организма. Клинические наблюдения подтверждают, что большое значение в развитии заболевания имеет аномалия конституции— экссудативный диатез. У 40 — 70% детей, больных бронхиальной астмой, в анамнезе отмечаются различные его проявления в виде кожных высыпаний, географического языка, себорейных корочек на волосистой части головы и др. При этом имеют место такие функциональные особенности, как лабильность процессов обмена веществ, вегетососудистая дистония, склонность к заболеваниям верхних дыхательных путей, повышенная проницаемость сосудистых и других мембран, что, несомненно, способствует более быстрой сенсибилизации организма.
Аллергенами при бронхиальной астме могут быть самые различные вещества — от простых химических элементов до сложных соединений белкового и небелкового характера. Принято различать две группы аллергенов — экзоаллергены и эндоаллергены. Экзоаллергены — это вещества, попадающие в организм из внешней среды и способные вызвать в нем состояние аллергии. К ним относятся: пищевые, эпидермальные, пыльцевые, лекарственные и другие аллергены. Эндоаллергенами называются вещества, которые приобретают антигенные свойства после присоединения к сывороточным или тканевым белкам организма человека. Их подразделяют на две группы: 1) истинные, или первичные, — элементы собственных неизмененных тканей (свойствами аллергена могут обладать ткань печени, почек, хрусталик глаза, нервная ткань и др.); 2) вторичные, или приобретенные, эндоаллергены, которые могут быть инфекционными и неинфекционными.
На первом году жизни в этиологии заболевания наибольшее значение имеют пищевые аллергены (коровье молоко, белок яиц и др.). У 1 /з детей младшего возраста обнаруживается лекарственная аллергия.
Позднее возрастает роль сенсибилизации к пылевым, пыльцевым, эпидермальным и бактериальным аллергенам.
Повторные воздействия аллергена на организм ребенка вызывают его сенсибилизацию и выработку антител. Многие антитела при бронхиальной астме имеют относительную специфичность и способны реагировать с несколькими аллергенами. Важнейшими из них при бронхиальной астме являются реагины (кожно-сенсибилизирующие антитела), относящиеся к иммуноглобулинам класса Е (IgE). Обнаружено, что уровень общего и специфического IgE в сыворотке крови у детей, больных бронхиальной астмой, значительно выше, чем у здоровых детей, особенно высоко его содержание при атопической форме заболевания. Определенную роль в аллергических реакциях играют и другие антитела.
Бронхиальная астма сопровождается аллергическими реакциями как немедленного, так и замедленного типа. При атопической форме заболевания чаще всего наблюдаются реакции немедленного типа. Патофизиологические сдвиги и клинические признаки заболевания появляются в ближайшие часы после воздействия аллергена на «шоковый» орган (бронхи, бронхиолы, легкие). Основную роль в реакции немедленного типа отводят агрессивным антителам — реагинам (сенсибилизация организма в этих случаях чаще всего обусловлена аллергенами немикробного происхождения).
Реакция гиперчувствительности замедленного типа характеризуется развитием клинических симптомов заболевания не ранее чем через 6 ч. Эти реакции наблюдаются при сенсибилизации организма главным образом инфекционными аллергенами. Считают, что клетками-«мишенями» для аллергенов при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы служат Т-лимфоциты, и клинические проявления заболевания обусловлены реакцией между аллергеном и сенсибилизированным Т-лимфоцитом.
Патогенез. Механизм развития бронхиальной астмы сложен и должен рассматриваться не только с точки зрения аллергических реакций, но и нарушения нейрогуморальной регуляции. В развитии приступа бронхиальной астмы можно выделить 3 стадии аллергического процесса.
  1. Иммунологическая стадия — взаимодействие специфического антигена с антителом или сенсибилизированным Т-лимфоцитом на территории клеток «шокового» органа. Активация тканевых и сывороточных ферментов.
  2. Патохимическая стадия — освобождение из клеток и переход в свободное состояние биологически активных веществ: гистамина, брадикинина, гепарина, ацетилхолина, медленно действующего фактора, простагландинов, нейраминовой кислоты и др.
  3. Патофизиологическая стадия обусловлена повреждающим действием биологически активных веществ и нарушением функций систем организма. Главными патофизиологическими нарушениями при бронхиальной астме являются: бронхоспазм, вазомоторные нарушения, отек стенки бронхов и гиперсекреция железистого аппарата бронхов. Вследствие этого появляются обструктивные изменения в бронхах и бронхиолах, увеличение аэродинамического сопротивления при выдохе, эмфизема легких, нарушения бронхиальной проходимости, функции внешнего дыхания и РКиО.

В патогенезе бронхиальной астмы важное значение отводится функциональным нарушениям центральной и вегетативной нервной систем. В процессе заболевания в головном мозге формируется доминантный очаг возбуждения, длительно сохраняющийся и постоянно подкрепляющийся различными раздражениями. Доминанта является источником условнорефлекторных механизмов возникновения повторных приступов бронхиальной астмы. Подтверждением могут быть возникновение приступов астмы при виде бумажной розы, при определенной музыке в один и тот же час ночи, прекращение приступов при госпитализации и т. д. Доминанта может затухать при прекращении действия раздражителя и при проявлении более сильной доминанты. Однако она легко восстанавливается по возвращении детей в привычную обстановку, чем и объясняется возобновление приступов астмы после длительной ремиссии. Большое значение при этом имеет и фактор самовнушения, ибо легкая внушаемость больных астмой обусловлена быстро наступающим истощением корковых клеток в результате гипоксии мозга.
Длительное время полагали, что у больных бронхиальной астмой преобладает активность парасимпатического отдела нервной системы. В последующем было доказано, что у них имеет место вагосимпатическая дистония. Одновременно с повышением тонуса парасимпатической нервной системы отмечается повышение тонуса симпатико-адреналовой системы: содержание адреналина, норадреналина и их предшественников в цепи биосинтеза дофамина и ДОФА значительно выше нормы у больных в предпри- ступном и приступном периодах. После прекращения приступа удушья клинические симптомы вагосимпатической дистонии значительно уменьшаются или исчезают, однако концентрация катехоламинов еще в несколько раз превышает норму.
Повышение концентрации биогенных аминов при бронхиальной астме объясняется как усиленным выделением их из депо, так и их повышенным биосинтезом. Активность симпатико-адреналовой системы остается повышенной даже при тяжелом длительном астматическом статусе и не зависит от проводимого лечения. Необходимо отметить, что высокое содержание адреналина и других биогенных аминов небезразлично для организма и в то же время не может купировать приступ удушья. Это объясняется снижением физиологической активности рецепторного аппарата в связи с блокадой (32-адренорецепторов и уменьшением чувствительности рецепторов к адреналину. Именно поэтому применение адреналина во время тяжелых длительных астматических состояний далеко не всегда эффективно и оправдано. В межпри- ступном периоде бронхиальной астмы отмечается умеренная ваготония.
Значительное место в патогенезе бронхиальной астмы занимает также функциональное состояние коры надпочечников. Ранее считалось, что это заболевание обусловлено гипофункцией коры врожденного генеза. Исследованиями последних лет установлено, что первичной (врожденной) недостаточности коры надпочечников при бронхиальной астме нет. Имеет место ее функциональная дезорганизация фазового характера.
Приступы удушья, являясь по существу стрессовой ситуацией, приводят к усилению функциональной активности коры надпочечников и повышенному выделению глюкокортикоидов (фаза мобилизации). В послерриступном периоде наблюдается значительное снижение функциональной активности коры надпочечников (фаза торможения). В ответ на введение АКТГ концентрация глюкокортикоидов или незначительно увеличивается или, даже несколько снижается. В межприступном периоде происходит постепенная нормализация функции коры надпочечников (фаза восстановления). Частые и тяжелые приступы удушья, а также длительные астматические состояния приводят к значительному истощению функциональной активности коры надпочечников и ее глюкокортикоидной активности. Еще более усугубляют их дисфункцию экзогенные стероидные гормоны, длительное их использование приводит к выраженному угнетению функций коры надпочечников и нарушению метаболизма кортикостероидов. В связи с этим нецелесообразно назначение длительных курсов гормонотерапии детям, больным бронхиальной астмой.
Клиническая картина. Типичный приступ бронхиальной астмы у детей может возникнуть впервые после острой инфекции, алиментарных погрешностей, профилактических прививок, психических и физических травм. Чаще всего его появлению предшествуют повторные ринофарингиты, трахеиты, бронхиты и пневмонии, значительная часть которых имеет аллергический генез. Респираторные аллергозы верхних дыхательных путей можно рассматривать как предастму. Период предастмы может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Во время очередного респираторного заболевания присоединяется так называемый астматический синдром в виде приступообразного кашля и затрудненного дыхания, при аускультации выявляется небольшое количество сухих хрипов. Указанные симптомы вначале быстро исчезают, затем вновь появляются и удерживаются более длительное время и в конце концов приводят к типичному приступу удушья.
При аллергической форме бронхиальной астмы типичные приступы удушья развиваются быстро, нередко в ответ на воздействие аллергенов небактериального характера. При этом у детей выявляется отягощенный семейный анамнез, отмечаются признаки экссудативного диатеза, имеются указания на пищевой и другие виды аллергии.
Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы формируется постепенно. В анамнезе больных прослеживается большое количество различных воспалительных заболеваний, преимущественно респираторных, которые часто являются и провоцирующим моментом приступа удушья. У таких детей почти всегда выявляются очаги хронической инфекции в ЛОР- органах обнаруживаются положительные аллергические пробы с бактериальными аллергенами.
Периоды заболевания и варианты течения бронхиальной астмы. Выделяют период обострения и межприступный период. Обострение заболевания может протекать у детей в виде острого приступа удушья, астматического состояния или астматического бронхита.
Приступ бронхиальной астмы включает: а) период предвестников (пред- приступный); б) приступ удушья; в) послеприступный период. Период предвестников длится несколько часов и даже дней и сопровождается появлением симптомов, указывающих на приближение приступа удушья. Изменяется поведение ребенка, отмечаются общая слабость, раздражительность или апатия, головная боль, кожный зуд, насморк, покашливание, субфебрильная температура, обострение признаков экссудативного диатеза, нейродермита. Этот период более выражен при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы.
Приступ удушья, развивающийся остро, приводит к резкому ухудшению состояния ребенка. Он становится беспокойным, жалуется на затрудненное дыхание, головную боль, мучительный кашель. Развиваются симптомы легочно-сердечной недостаточности, кожные покровы бледны и цианотичны, отмечается экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, вздутие грудной клетки (рис. 44). Над легкими определяется коробочный звук, свидетельствующий об эмфиземе. Дыхание ослабленное, над всеми участками легких выслушиваются рассеянные сухие свистящие и влажные хрипы. Границы сердца сужены или вовсе не определяются из-за значительной эмфиземы легких, тоны глухие, нередко выслушивается акцент II тона легочной артерии, свидетельствующий о гипертензии в малом круге кровообращения. Приступ может длиться от 30 — 40 мин до нескольких часов и даже дней (status asthmaticus). У детей младшего возраста приступ удушья имеет ряд особенностей.
Основной особенностью является преобладание вазосекреторных нарушений в бронхах над бронхоспазмом. Это обусловлено как слабым развитием мышечной ткани бронхов, так и хорошей васкуляризацией их слизистой оболочки, что определяет значительно большие, чем у старших детей, обструк-

Рис. 44. Характерная деформация грудной клетки при бронхиальной астме.
тивные изменения в бронхах, приводит к выраженной дыхательной недостаточности и более затяжному и тяжелому течению приступного периода. Гиперсекреция определяет начало приступа с кашлем, когда в легких наряду с сухими выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы, в то время как у взрослых влажный кашель с выделением густой, вязкой мокроты свидетельствует об окончании приступа. Кроме того, у детей раннего возраста приступ бронхиальной астмы иногда может протекать по типу ложного крупа.
Послеприступный период продолжается от нескольких дней до нескольких недель и месяцев в зависимости от тяжести заболевания. В этот период постепенно нормализуются функции органов дыхания, сердечнососудистой и других систем организма. Самочувствие больных удовлетворительное, они ни на что не жалуются, кашля, одышки и хрипов в легких нет. Однако перкуторно сохраняется коробочный оттенок звука, свидетельствующий об эмфиземе легких, а при исследовании функции внешнего дыхания определяется различная степень дыхательной недостаточности. Необходимо помнить, что в послеприступном периоде сохраняются вагосимпатическая дистония, значительные нарушения функционального состояния надпочечников, условнорефлекторных связей и другие изменения, могущие способствовать при неблагоприятных условиях возникновению новых приступов удушья. Поэтому в этом периоде заболевания продолжается активная противоастматическая терапия.
Астматическое состояние характеризуется перманентностью нерезко выраженного затруднения дыхания, наблюдается при тяжелом течении бронхиальной астмы. На протяжении нескольких недель и даже месяцев при относительно удовлетворительном самочувствии у детей сохраняются умеренная одышка, кашель, эмфизематозное вздутие грудной клетки, ослабленное дыхание и сухие рассеянные хрипы в легких. На этом фоне могут наблюдаться и острые, с трудом купирующиеся приступы удушья. Несмотря на то что дети остаются активными, у них наблюдаются явления гипоксемии и легочно-сердечной недостаточности. Необходимо подчеркнуть, что при астматическом состоянии отмечаются функциональная недостаточность коры надпочечников, высокая степень вагосимпатической дистонии и блокада (З2- адренорецепторов. Именно этот период характеризуется наибольшей беззащитностью организма, неэффективностью симпатомиметических средств и угрозой возникновения асфиксии.
Асфиксический синдром, по данным последних лет, возникает у 6 —8% детей с бронхиальной астмой. Развитие его обусловлено значительной обструкцией мелких бронхов и бронхиол вязким секретом, а также надпочечниковой недостаточностью. При этом состояние детей резко ухудшается,
усиливается тахипное, кашель исчезает, нарастает эмфизема, экскурсия легких становится едва уловимой, дыхание поверхностным, резко ослабленным, хрипы не прослушиваются, определяются участки «немого» легкого. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление снижается, нарастает глухость сердечных тонов, увеличиваются размеры печени. На фоне деком- пенсированного ацидоза, гипоксемии, гиперкапнии и надпочечниковой недостаточности возможно затемнение сознания, появление судорог, коллаптоид- ного состояния.
Астматический бронхит чаще наблюдается у детей младшего возраста и в первые месяцы заболевания. В отличие от острого приступа астмы еще более отчетливо преобладают вазосекреторные изменения в бронхах, а спазматические явления выражены гораздо меньше. Как правило, заболевание развивается медленно, имеются симптомы-предвестники (ринит, фарингит и др.). Отмечаются субфебрильная температура, упорный кашель с выделением вязкой мокроты, небольшая одышка смешанного характера. Над легочными полями определяются коробочный перкуторный звук и несколько ослабленное дыхание, выслушивается большое количество сухих и рассеянных мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов. Обострение заболевания иногда длится несколько недель.
Межприступный период наступает через несколько недель после купирования приступа или ликвидации астматического состояния, характеризуется отсутствием субъективных и объективных симптомов болезни.
Течение. Различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение бронхиальной астмы. При легком течении приступы возникают редко, протекают легко, иногда купируются самостоятельно. Общее самочувствие страдает мало. Обострения могут протекать по типу астматического бронхита. Межприступные периоды продолжаются несколько месяцев, и в это время дети практически здоровы. При среднетяжелом течении приступы повторяются более часто (иногда наблюдаются ежемесячно); протекают тяжело и длятся по нескольку дней, купируются только с применением противоастматических лекарственных средств. Длительно сохраняются функциональные изменения в органах и системах, нарушается физическое развитие детей. При тяжелом течении приступы удушья частые, длительные, трудно купируются, переходят в астматическое состояние и асфиксический синдром. Значительно нарушено общее состояние, имеются изменения внутренних органов, развивается легочно-сердечная недостаточность, формируется легочное сердце. Нередко возникают осложнения. Лечение малоэффективно.
Осложнения. При обострении бронхиальной астмы одним из частых осложнений является ателектаз легких, который в связи с значительной эмфиземой диагностировать трудно. Поэтому при затяжном приступе астмы показано рентгенологическое обследование больного. Вследствие инфицирования ателектаза может развиться пневмония. Осложнения пневмонией могут быть вызваны также выраженными вазосекреторными и обструктивными нарушениями в бронхах.
Серьезным осложнением бронхиальной астмы является медиастинальная и подкожная эмфизема. Реже встречается спонтанный пневмоторакс. При тяжелом течении заболевания развиваются легочно-сердечная недостаточность с постепенным формированием признаков легочного сердца, неврологические и эндокринные расстройства. При большой длительности заболевания может развиться пневмосклероз.
Диагноз и дифференциальная диагностика. В типичных случаях установить диагноз нетрудно. Большое значение имеет семейный анамнез и наличие у больного признаков экссудативно-катарального диатеза, аллергического дерматита, проявлений респираторного аллергоза верхних дыхательных путей и других видов аллергии — пищевой, пыльцевой, лекарственной и др. Для выявления этиологически значимых аллергенов применяют многочисленные диагностические тесты с различными аллергенами (скарификационные, вну- трикожные, ингаляционные и др.). Диагностическое значение при бронхиальной астме имеет повышенное содержание в сыворотке крови IgE и биологически активных веществ. В периферической крови у больных бронхиальной астмой нередко можно обнаружить эозинофилию, в мокроте — спирали Куршманна и кристаллы Шарко — Лейдена.
При обострении заболевания на рентгенограмме грудной клетки всегда выявляется эмфизема легких. При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживается различная степень дыхательной недостаточности, преимущественно обструктивного характера. Одновременно имеют место нарушение биомеханики дыхания, изменения легочных объемов (снижение жизненной емкости легких и увеличение остаточной емкости), артериальная гипоксемия и ацидоз. Степень указанных нарушений зависит от периода и тяжести заболевания.
Бронхиальную астму прежде всего следует дифференцировать от инородного тела бронхов, коклюша, подсвязочного ларингита (ложный круп), туберкулезного бронхоаденита, опухоли средостения. Для инородного тела бронхов, ложного крупа и опухоли средостения не характерен экспираторный тип одышки. Исключить коклюш позволяют отсутствие эпидемиологического анамнеза, своеобразного кашля с репризами и динамика заболевания.
Отсутствие специфических рентгенологических изменений в легких и отрицательные туберкулиновые пробы дают возможность исключить туберкулезную природу заболевания.
Астматический бронхит нередко приходится дифференцировать от острых респираторных заболеваний, в том числе от острой пневмонии. В этом случае важны аллергический анамнез, повторяемость подобных состояний, отсутствие высокой температуры и явлений интоксикации при наличии двусторонних диффузных катаральных изменений в легких, быстрое обратное развитие последних. На рентгенограммах в легких отсутствуют инфильтративные изменения. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз и эозинофилия; СОЭ чаще всего бывает в пределах нормы.
Лечение. Терапия бронхиальной астмы должна быть патогенетической, с учетом всех звеньев патофизиологического процесса, а также особенностей клинической картины заболевания у детей. Так как при бронхиальной астме формируется доминантный очаг возбуждения в ЦНС, задачей врача является предупреждение повторных приступов удушья. Следовательно, помимо неотложной помощи в период обострения заболевания, основное внимание необходимо уделять лечению бронхиальной астмы в послеприступном и межпри- ступном периодах. Основным условием успешности подобной терапии является преемственность в работе всех лечебно-профилактических учреждений : стационар — поликлиника, где проводится диспансерное наблюдение аллергологом, — санаторий — детский сад — школа.
В предприступном периоде при появлении первых симптомов — предвестников необходимо принять все меры для предупреждения приступа удушья. Большое значение имеет спокойная окружающая обстановка, достаточная аэрация помещения, гипоаллергенная диета. Применяются различные бронхолитические и адреномиметические средства в аэрозолях (изадрин, новодрин, эуспиран, солутан, беротек и др.) с использованием карманных ингаляторов или дозированных аэрозолей в баллонах. Ингаляции делают до 3 — 4 раз в сутки. Более частое их применение нежелательно и нередко приводит к появлению тахикардии, артериальной гипертензии, а также к психологической зависимости от этих препаратов. Одновременно проводят гипосенсибилизацию препаратами кальция и антигистаминными средствами (димедрол, супра- стин, пипольфен, перновил, тавегил, диазолин) в возрастных дозировках. Показано назначение аскорбиновой кислоты, рутина, комплекса других витаминов. Назначают банки на грудную клетку, ножные ванны. В условиях стационара применяют электрофорез с адреналином, новокаином, кальцием, магнием, ультразвук, комплекс лечебной физкультуры. При беспокойстве ребенка проводят седативную терапию седуксеном, триоксазином, препаратами валерианы и др. В результате своевременно начатого лечения нередко удается предупредить развитие приступа. В этих случаях указанное лечение продолжают в течение 7—10 дней до полной нормализации самочувствия и картины крови, исчезновения кашля, эмфиземы и катаральных изменений в легких.
В приступном периоде купирование симптомов удушья является по сути неотложной терапией. Помимо указанных выше мер, она включает применение симптоматических и бронхолитических средств, назначаемых энтерально вместе с антигистаминными препаратами. Наиболее эффективно сочетание эфедрина, эуфиллина, димедрола и фенобарбитала (табл. 20). Порошки применяют 2 — 3 раза в день. Если приступ купировать не удается, показано парентеральное введение лекарственных средств.
Таблица 20
Возрастные разовые дозы препаратов (в граммах), применяемых для снятия приступов удушья (по С. Г. Звягинцевой)

Возраст
Фенобарбитал
Димедрол
Эфедрин
Эуфиллин

До 1 года
0,005
0,01
0,006
0,012-0,015

1-2 »
0,007
0,015
0,008
0,02

3-4 »
0,01
0,02
0,01
0,03 - 0,04

5-7 »
0,012
0,03
0,015
0,05

7-10 »
0,015
0,05
0,02
0,08

10-15 »
0,02
0,06-0,07
0,02-0,025
0,1 -0,15

Многие авторы для снятия приступов удушья рекомендуют вводить подкожно 0,1% раствор адреналина и 5% раствор эфедрина в следующих дозах: детям от 1 года до 2 лет —0,3 мл, от 3 до 4 лет — 0,4 мл, от 5 до 6 лет — 0,5 мл, от 6 до 12 лет —0,7 мл, старше 12 лет —до 1 мл. Известно, что эти препараты стимулируют Р-адренорецепторы, уменьшают отек стенки бронхов, обладают бронхолитическим действием, возбуждают дыхательный центр. Действие адреналина наступает через несколько минут и продолжается до 2 ч, эфедрина — через 40 мин и продолжается до 4 —6 ч. Однако при тяжелых приступах удушья и астматическом состоянии подкожное введение адреналина и эфедрина не только малоэффективно, но и нередко вызывает ряд побочных явлений: головную боль, тахикардию, артериальную гипертензию, а иногда и усиление бронхоспазма. Парадоксальное действие адреналина объясняется, с одной стороны, большим количеством эндогенного адреналина в период обострения заболевания, а с другой — блокадой Р-адренорецепторов. Все сказанное требует весьма осторожного назначения адреналина, а при тяжелых некупирующихся приступах и астматическом состоянии а дрености му пирующие препараты не показаны. Их осторожно начинают применять энтерально только после выведения больного из астматического состояния.
При тяжелых приступах удушья и затяжных астматических состояниях эффективно применение эуфиллина. Помимо бронхолитического действия, благоприятное влияние эуфиллина обусловлено также способностью расширять сосуды сердца и почек, усиливать сократительную деятельность миокарда и тем самым уменьшать легочную гипертензию. Эуфиллин вводят вну

тримышечно или внутривенно в виде 2,4%, 12%, 24% растворов: детям до 2 лет — 0,1 —0,2 мл, от 3 до 4 лет — 0,3 мл, от 4 до 7 лет — 0,5 мл (расчет на 12% и 24% растворы). Нередко внутримышечное введение эуфиллина сочетают с таким же введением антигистаминных препаратов: димедрола, пи- польфена, супрастина и др. Раствор эуфиллина (2,4%) вводят внутривенно, капельно из расчета 1 мл на 1 год жизни одновременно с сердечными глико- зидами (коргликон, строфантин) и другими спазмолитическими препаратами (но-шпа) и инфузионной терапией, направленной на регидратацию больных.
Тяжелое астматическое состояние всегда сопровождается значительной потерей воды организмом в результате длительной одышки, а также гипоксией и ацидозом. Поэтому регидратация занимает одно из ведущих мест в комплексной терапии. Внутривенно капельно вводят 5% или 10% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, изоионные растворы в сочетании с реологически активными средствами (гемодез, реополиглюкин). При ацидозе под контролем РКиО добавляют 4-6 г гидрокарбоната натрия или 20 — 30% раствор трисамина (ТНАМ). Для устранения психоэмоционального возбуждения в капельницу вводят седативные и нейролептические средства.
В связи с неэффективностью проводимой терапии при тяжелом астматическом состоянии и угрозе асфиксии необходимо начинать парентеральное введение глюкокортикоидных гормонов, особенно детям, ранее лечившимся гормональными препаратами. Преднизолон назначают в средней дозе 1—2 мг на 1 кг массы тела в сутки. Методические указания М3 РСФСР допускают введение и значительно больших доз глюкокортикоидов при интенсивной терапии больного в астматическом состоянии (1978) —5—10 мг/кг и более в сутки. Преднизолон вводят парентерально повторно каждые 3 —4 ч или капельно вплоть до выхода больного из астматического состояния. Его сочетают с капельным введением эуфиллина, коргликона и инфузионной терапией. В связи с тем что кортикостероиды оказывают угнетающее влияние на функцию надпочечников, их применение должно быть кратковременным. При улучшении состояния больного необходимо уменьшить дозу и максимально быстро отменить преднизолон. Отмену гормонов проводят на фоне активной спазмолитической и гипосенсибилизирующей терапии. Если не удается отменить кортикостероиды сразу, временно переходят на энтеральное их введение. Чтобы избежать синдрома отмены, назначают дополнительно гормональные препараты, действующие на слизистую оболочку бронхов (бекотид в ингаляциях), или средства и способы, стимулирующие функцию надпочечников (этимизол, глицирам, индуктотермия надпочечников). Курс лечения этимизолом и гли- цирамом составляет 4 — 5 нед.
При интенсивной терапии астматического состояния, обусловленного выраженной обструкцией дыхательных путей, а также асфиксии или неразре- шающемся ателектазе участка легких могут быть показаны поднаркозная бронхоскопия и промывание (лаваж) бронхов. В исключительных случаях может быть проведена искусственная вентиляция легких.
При осложнении бронхиальной астмы активным воспалительным бронхолегочным процессом необходимо назначать антибиотики и сульфаниламиды. При этом важно учитывать индивидуальную переносимость больным того или иного антибиотика, а также чувствительность к нему флоры, выделенной из мокроты.
После выведения больного из периода обострения заболевания необходимо продолжать лечение вплоть до наступления полной ремиссии.
В послеприступном периоде продолжают проводить курсы гипосенсибилизирующей терапии с чередованием назначения антигистаминных средств по 10—14 дней. Показаны курсы лечения инталом или задитеном, действие которых направлено на предупреждение развития реакции антиген — антитело путем блокирования специфических антител на поверхности иммунокомпе- тентных клеток (лимфоцитов, тучных клеток и др.). Интал применяется в виде ингаляций до 4 —6 раз в сутки с помощью специального ингалятора, зади- тен — в виде сиропа или таблеток. Курс лечения — от 3 мес до нескольких лет. Наиболее эффективны эти препараты при аллергической форме заболевания. Побочных явлений не наблюдается.
В послеприступном периоде необходимы физиотерапевтические методы лечения и постоянные занятия лечебной гимнастикой. Применяют лекарственные электроаэрозоли с отрицательным знаком (с витаминами, гипосенсибилизирующими, противовоспалительными, бронхолитическими и отхаркивающими средствами), электрофорез (с кальцием, магнием, новокаином, инталом, бромом), аэроионизацию, ультразвук, индуктотермию на область надпочечников.
В межприступном периоде в первую очередь проводятся курсы гипосенсибилизирующей терапии. В последние годы с успехом применяется специфическая гипосенсибилизация. Многие авторы указывают на высокую ее эффективность, особенно при аллергических формах заболевания. Она заключается в проведении подкожных инъекций вакциной, содержащей в возрастающих дозах причинно-зависимые для больного аллергены. Схемы лечения составляются с учетом индивидуальной реакции больного на введение аллергена. Инъекции, как правило, делаются или ежедневно (при аллергической форме), или через 4 — 5 дней (при инфекционно-аллергической форме). При положительном эффекте длительность лечения составляет 2 — 3 года. При сенсибилизации организма к домашней пыли или бактериальной аллергии лечение проводят круглогодично, при пыльцевой аллергии — весной и осенью. Терапевтический эффект специфической гипосенсибилизации связывают с выработкой иммунитета и образованием в организме блокирующих антител.
Противопоказаниями для проведения специфической сенсибилизации являются: 1) обострение бронхиальной астмы или других заболеваний; 2) наличие заболеваний аутоиммунного генеза; 3) хронические очаги инфекции. Лечение должно проводиться в периоде стойкой ремиссии. Несоблюдение этого правила может привести к тяжелому обострению заболевания, развитию анафилактического шока.
Существуют методы и неспецифической гипосенсибилизации. К ним в первую очередь относится лечение гистаглобином. Гистаглобин состоит из гистамина (0,75 мл 0,1% раствора), гамма-глобулина (6 мл), изотонического раствора хлорида натрия (93,25 мл). Курс лечения состоит из 4 — 5 подкожных инъекций 1 — 2 мл гистаглобина, проводимых с интервалом в 3 — 4 дня. Через 3 — 6 мес курс повторяется. Многие авторы отмечают положительный эффект лечения гистаглобином, который заключается в более редком возникновении обострений заболевания и в более легком их течении.
У детей, страдающих бронхиальной астмой, очень часто находят очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, аденоидит, гастродуоденит, холецистохолангит и др.), санация которых является первостепенной задачей комплексного лечения в межприступном периоде. Необходимо также использовать меры воздействия, направленные на укрепление регуляторных механизмов организма, включая лечебную физкультуру, закаливающие процедуры, ряд физиотерапевтических факторов, рефлексотерапию, санаторно-курортное лечение. Последнее проводится в специализированных местных санаториях, а для детей школьного возраста — в расположенных на Южном берегу Крыма, на Кавказе, в Прибалтике, на Украине.
Важным звеном в этапном лечении бронхиальной астмы является диспансерное наблюдение и лечение в условиях аллергологического кабинета поликлиники. На диспансерный учет необходимо брать не только больных бронхиальной астмой, но и детей с явлениями респираторного аллергоза. Регулярный осмотр детей (1 раз в квартал), контроль за рациональным режимом дня, физической и психической нагрузкой, питанием, поиски и элиминация причинно-зависимых аллергенов, санация очагов хронической инфекции,