Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит — это особая форма сепсиса, протекающего на фоне измененной иммунологической активности организма и характеризующегося поражением клапанного, реже пристеночного, эндокарда.
В последнее время отмечается рост числа инфекционных заболеваний во всех возрастных группах. В возрасте до 10 лет диагностируется около 10% всех случаев инфекционного эндокардита. Это заболевание может представлять серьезную угрозу для здоровья и жизни ребенка.
Этиология. Насчитывается свыше 50 различных возбудителей инфекционного эндокардита. Наиболее часто встречается бактериальная флора — зеленящий стрептококк, стафило-, пневмо-, энтеро-, менингококки, а также грам- отрицательные бактерии (кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиел- ла). Наряду с этим развитие инфекционного эндокардита может быть обусловлено риккетсиями, вирусами, грибами, а также смешанной инфекцией. Предрасполагают к заболеванию врожденные и приобретенные болезни сердца, дефекты иммунной системы, очаги хронической инфекции.
Патогенез. Механизм развития инфекционного эндокардита изучен недостаточно. Наряду с инфекцией немаловажная роль отводится предшествующему повреждению клапанного аппарата сердца, снижению местной и общей иммунологической защиты и аллергическим реакциям повышенной чувствительности. Инфекционный эндокардит чаще имеет вторичный характер, т. е. развивается на органически измененных клапанах сердца больных ревматизмом, при врожденных пороках сердца и крупных сосудов, пролапсе митрального клапана, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе, а также после оперативных вмешательств на сердце и крупных сосудах, после зондирования их, при катетеризации подключичных вен и т. д. Возникновение заболевания у этих больных определяется предшествующей деструкцией эндокарда и длительными гемодинамическими нарушениями, значительно облегчающими фиксацию микробных колоний на клапанах сердца. Наряду с вторичным эндокардитом менее чем у х/з больных заболевание расценивается как первичный инфекционный эндокардит, при котором явные изменения клапанного аппарата до начала болезни отсутствуют. Однако и в этих случаях существенное значение имеет повреждение эндотелия клапанного или пристеночного эндокарда вследствие гемодинамических микротравм, а также воздействия токсических, инфекционных и других факторов, вызывающих нарушения микроциркуляции. Это нарушает тканевую структуру клапанов, изменяет местную реактивность эндокарда, создает условия для возникновения тромботических вегетаций, представляющих собой массы фибрина, тромбоцитов и микроорганизмов. Фиксация микроорганизмов на эндокарде и их размножение способствуют бактериемии и распространению инфекции с током крови. Развиваются тромбоэмболические Осложнения различной локализации. Возможны также длительная аутосенсибилизация и иммунная генерализация процесса, проявляющаяся в виде васкулитов и висцеритов.
При морфологическом исследовании обнаруживаются повреждение и изъязвление эндокарда с поверхностными тромботическими наложениями и последующими кальцинозом и деформацией клапанов.
Клиническая картина. Различают острый и подострый (затяжной) инфекционные эндокардиты.
Острый инфекционный эндокардит начинается, как правило, внезапно: возникают гектическая лихорадка, ознобы, профузный пот, выраженные симптомы интоксикации, высыпания на коже, артралгии или артриты. Позднее появляются спленогепатомегалия и изменения в моче. Быстро присоединяются признаки поражения клапанного аппарата сердца, в классическом варианте — аортального. Однако нередко наблюдается и изолированный эндокардит митрального клапана, а также сочетанное поражение клапанных структур левой половины сердца. Эндокардит, развившийся после катетеризации вен, нередко поражает только клапаны правых отделов.
При первичном инфекционном аортите выявляются расширение границ сердца влево, ослабление II тона на аорте, диастолический или систолический шумы соответственно вдоль левого края грудины или во втором межреберье справа. Диастолический шум (иногда пилящего характера) обусловлен развитием аортальной недостаточности, систолический — сужением клапанов аорты полипозными разрастаниями с последующим формированием аортального стеноза. В наиболее тяжелых случаях может наступить перфорация створок клапана или отрыв сухожильных нитей, что сопровождается внезапным появлением или изменением тембра шумов, приобретающих грубый, скребущий или визжащий оттенок. Поражение митрального клапана проявляется типичными симптомами: расширением границ влево
и вверх, ослаблением II тона над легочной артерией, систолическим шумом органического характера на верхушке и в точке Боткина, проводящимся в левую подмышечную область. Возможны и «бесшумные» инфекционные эндокардиты. При этом ведущими в клинической картине являются симптомы генерализованного септического процесса, что значительно затрудняет своевременную диагностику.
При вторичном инфекционном эндокардите обнаруживается изменение характера и локализации ранее определявшихся шумов или появление новых звуковых феноменов. Острый инфекционный эндокардит, особенно вторичный, может сопровождаться симптомами декомпенсации, устойчивой к лечению сердечными гликозидами. Поражению эндокарда нередко сопутствуют миокардиты илй (и) перикардиты, в том числе метастатические, гнойные. К другим проявлениям болезни относятся инфаркты внутренних органов, образование гнойных метастатических очагов, а также органная патология иммунного и сосудистого происхождения.
При лабораторных исследованиях выявляются гипохромная анемия, выраженный лейкоцитоз (20 • 109/л —40 • 109/л), нейтрофильный сдвиг влево, значительно увеличенная СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания «2- глобулинов, высокий уровень С-реактивного белка, положительные осадочные пробы. Более чем у половины больных из крови высевается возбудитель, особенно до антибактериальной терапии, на высоте лихорадочной реакции. Нередко обнаруживаются повышение уровня иммуноглобулинов М и G, снижение титра комплемента, циркулирующие иммунные комплексы, положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов и другие иммунологические сдвиги, свидетельствующие об иммунных и аутоиммунных нарушениях. Характерна гематурия разной степени.
При проведении общепринятых инструментальных методов исследования (электро-, фонокардиография, рентгенография) специфичные для инфекционного эндокардита изменения не фиксируются. Обнаруживаются повреждения клапанных структур и эндокарда, сопутствующие миокардит, перикардит, коронарит. Наиболее информативная эхокардиография, позволяющая увидеть вегетации на пораженных клапанах и пристеночном эндокарде, что является решающим при постановке диагноза в сложных случаях.
При подостром (затяжном септическом) эндокардите начальные проявления заболевания могут быть аналогичны таковым при остром инфекционном эндокардите. Однако выявляются они постепенно и выражены умеренно: небольшой интоксикацией, субфебрилитетом с кратковременными подъемами температуры до 38 — 40 °С, потливостью, периодическим познабливанием, ар- тралгией. Кожные покровы бледные с серым или желтовато-землистым оттенком. Часто обнаруживаются геморрагическая сыпь, иногда с белым центром (эмболическая), петехии на переходной складке конъюнктивы нижнего века (симптом Лукина — Либмана), узелки Ослера на подушечках пальцев, ладонях, подошвах (тромбоваскулиты). Почти всегда имеется спленомегалия. При затяжном течении инфекционного эндокардита нередко развивается общая дистрофия, появляется деформация пальцев и ногтей в виде барабанных палочек и часовых стекол. Симптомы поражения эндокарда также могут появляться постепенно, особенно при уже имеющихся органических поражениях сердца. В таком случае текущий эндокардит диагностируется по изменению интенсивности и продолжительности ранее имевшихся или по появлению новых сердечных шумов. Однако возможно и быстрое развитие клапанных нарушений. Так же как и при остром процессе, могут наблюдаться и «бесшумные» варианты заболевания, длительное время (до 1 — 2 мес) не обнаруживающиеся. Подострому инфекционному эндокардиту часто сопутствует миокардит, а перикардит встречается крайне редко.
«Внесердечные» проявления подострого эндокардита также аналогичны острому инфекционному эндокардиту, характеризуются сосудистыми и метастатическими (эмболическими) изменениями внутренних органов и иногда определяют клиническую картину заболевания. В последнее время наблюдаются атипичные, стертые, формы заболевания. Они характеризуются длительным удовлетворительным состоянием больных с периодическим появлением неопред)еленных субъективных жалоб и немотивированных кратковременных подъемов температуры. Признаки эндокардита нередко выявляются только при случайном осмотре и длительное время остаются сомнительными, требующими динамического наблюдения. На передний план выступает органная патология — нефрит, геморрагические инсульты и др.
При лабораторных исследованиях обнаруживаются более умеренные изменения в крови и моче, аналогичные выявляемым при остром инфекционном эндокардите. В периоды клинической ремиссии и при атипичном течении показатели крови и мочи могут не иметь отклонений от нормы. Данные инструментально-графического исследования те же, что и при остром инфекционном эндокардите, и нередко приобретают решающее значение в диагностике.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз инфекционного эндокардита основывается на внезапном начале и особенностях температурной кривой (фебрильная гектическая, субфебрильная с отдельными подъемами до высоких цифр или с колебаниями более 1 °С), быстром присоединении отчетливых и довольно грубых сердечных шумов, нарастающих в динамике, связанных с поражением аортального или митрального клапана, или усилении и изменении уже имевшихся шумов, своеобразных «внесердечных» проявлениях, обусловленных эмболией и тромбоваскулитами, увеличении селезенки. Он может быть установлен также на основании лабораторно-инструментальных данных (анемия, лейкоцитоз, резкий нейтрофильный сдвиг формулы крови влево, гематурия, органического характера систолический и диастолический шумы на ФКГ), отсутствия эффекта от обычной противовоспалительной терапии.
Диагноз подтверждается визуальным обнаружением вегетаций на клапанном и пристеночном эндокарде при эхокардиографическом исследовании и повторными положительными результатами посева крови больных.
Инфекционный эндокардит дифференцируют от ревматизма, врожденных пороков сердца и крупных сосудов, системной красной волчанки (эндокардит Либмана — Сакса), а при «бесшумных» вариантах, кроме того, от лейкоза, нефрита и острых инфекционных заболеваний (см. соответствующие разделы).
Лечение. Принципы терапии при инфекционном эндокардите следующие: начало в возможно более ранние сроки; этиологическая направленность; массивность и длительность антибактериальной терапии; комбинированный характер последней. В начале лечения (при отсутствующих еще результатах гемокультуры) назначаются высокие дозы пенициллина (до 1 млн. ЕД на 1 кг массы тела в сутки), внутримышечно и частично внутривенно, всего 6 — 8 инъекций в сутки. При неэффективности терапии, а также при обнаружении энтерококка, стафилококка, клебсиеллы, синегнойной палочки пенициллин назначают в сочетании с другими антибиотиками и антибактериальными препаратами (стрепто-, кана-, мономицин, сульфамиды, нитрофураны) или применяют антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пеницил- лины, цефалоспорины, аминогликозиды, тетрациклин и т. д.) с учетом чувствительности микроба-возбудителя. При инфекционном эндокардите грибковой природы используют амфотерицин и 5-флюроцетазин. Курс антибактериального лечения составляет не менее 40 — 50 дней при обязательной смене препаратов. Общая длительность применения антибиотиков иногда достигает 10—12 мес. Антибактериальная терапия комбинируется с применением небольших доз кортикостероидов (преднизолон 5—15 мг в сутки), нестероидных противовоспалительных и гипосенсибилизирующих препаратов, плазмы и гамма-глобулина (антистафилококкового, антисинегнойного и др.), осторожным введением антикоагулянтов, разрушающих фибрин и облегчающих доступ антимикробных агентов к бактериям, находящимся в эндокарде. По показаниям назначают сердечные гликозиды, диуретики и другие препараты.
Наряду с консервативным лечением инфекционного эндокардита в ряде случаев показано протезирование клапанов.
Профилактика. Первичная профилактика инфекционного эндокардита основывается прежде всего на мероприятиях, направленных на повышение иммунологической реактивности детей. Кроме того, необходимы тщательное лечение очагов хронической инфекции, активные и своевременные меры по профилактике и лечению ревматизма, врожденных пороков сердца и других заболеваний, при которых возможно развитие инфекционного эндокардита. Любые оперативные вмешательства, включая катетеризацию подключичных вен, должны проводиться по строгим показаниям и сопровождаться обязательным пятидневным курсом антибиотиков с целью предупреждения и подавления бактериемии.
Вторичная профилактика (предупреждение рецидивов инфекционного эндокардита) включает диспансерное наблюдение за больными в кардиоревматологическом кабинете поликлиники (3 — 5 лет), контроль анализов крови, мочи, фонокардиограммы и т. д., обязательную антибактериальную терапию ин- теркуррентных заб олеваний и люб ых неясных лихорадочных состоян ий. Кроме того, в течение первого года после выписки больного из стационара один раз в 2 мес производится посев крови, через полгода и год проводятся двухнедельные курсы антибактериального лечения.
Прогноз. В настоящее время инфекционный эндокардит протекает относительно более доброкачественно, чем прежде, благодаря применению массивной антибактериальной терапии. При остром инфекционном эндокардите раннее начало лечения с применением адекватных сочетаний и доз антибактериальных средств позволяет в большинстве случаев ликвидировать патологический процесс в течение 2 — 4 нед. Наряду с этим, особенно у детей раннего возраста, после оперативного вмешательства на сердце и при подостром инфекционном эндокардите возможно прогрессирующее ухудшение состояния, развитие сердечной недостаточности и тяжелых поражений внутренних органов и мозга, которые могут привести к летальному исходу. По-прежнему часто наблюдается быстрое разрушение клапанов и формирование пороков сердца.
В последнее время отмечается рост числа инфекционных заболеваний во всех возрастных группах. В возрасте до 10 лет диагностируется около 10% всех случаев инфекционного эндокардита. Это заболевание может представлять серьезную угрозу для здоровья и жизни ребенка.
Этиология. Насчитывается свыше 50 различных возбудителей инфекционного эндокардита. Наиболее часто встречается бактериальная флора — зеленящий стрептококк, стафило-, пневмо-, энтеро-, менингококки, а также грам- отрицательные бактерии (кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиел- ла). Наряду с этим развитие инфекционного эндокардита может быть обусловлено риккетсиями, вирусами, грибами, а также смешанной инфекцией. Предрасполагают к заболеванию врожденные и приобретенные болезни сердца, дефекты иммунной системы, очаги хронической инфекции.
Патогенез. Механизм развития инфекционного эндокардита изучен недостаточно. Наряду с инфекцией немаловажная роль отводится предшествующему повреждению клапанного аппарата сердца, снижению местной и общей иммунологической защиты и аллергическим реакциям повышенной чувствительности. Инфекционный эндокардит чаще имеет вторичный характер, т. е. развивается на органически измененных клапанах сердца больных ревматизмом, при врожденных пороках сердца и крупных сосудов, пролапсе митрального клапана, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе, а также после оперативных вмешательств на сердце и крупных сосудах, после зондирования их, при катетеризации подключичных вен и т. д. Возникновение заболевания у этих больных определяется предшествующей деструкцией эндокарда и длительными гемодинамическими нарушениями, значительно облегчающими фиксацию микробных колоний на клапанах сердца. Наряду с вторичным эндокардитом менее чем у х/з больных заболевание расценивается как первичный инфекционный эндокардит, при котором явные изменения клапанного аппарата до начала болезни отсутствуют. Однако и в этих случаях существенное значение имеет повреждение эндотелия клапанного или пристеночного эндокарда вследствие гемодинамических микротравм, а также воздействия токсических, инфекционных и других факторов, вызывающих нарушения микроциркуляции. Это нарушает тканевую структуру клапанов, изменяет местную реактивность эндокарда, создает условия для возникновения тромботических вегетаций, представляющих собой массы фибрина, тромбоцитов и микроорганизмов. Фиксация микроорганизмов на эндокарде и их размножение способствуют бактериемии и распространению инфекции с током крови. Развиваются тромбоэмболические Осложнения различной локализации. Возможны также длительная аутосенсибилизация и иммунная генерализация процесса, проявляющаяся в виде васкулитов и висцеритов.
При морфологическом исследовании обнаруживаются повреждение и изъязвление эндокарда с поверхностными тромботическими наложениями и последующими кальцинозом и деформацией клапанов.
Клиническая картина. Различают острый и подострый (затяжной) инфекционные эндокардиты.
Острый инфекционный эндокардит начинается, как правило, внезапно: возникают гектическая лихорадка, ознобы, профузный пот, выраженные симптомы интоксикации, высыпания на коже, артралгии или артриты. Позднее появляются спленогепатомегалия и изменения в моче. Быстро присоединяются признаки поражения клапанного аппарата сердца, в классическом варианте — аортального. Однако нередко наблюдается и изолированный эндокардит митрального клапана, а также сочетанное поражение клапанных структур левой половины сердца. Эндокардит, развившийся после катетеризации вен, нередко поражает только клапаны правых отделов.
При первичном инфекционном аортите выявляются расширение границ сердца влево, ослабление II тона на аорте, диастолический или систолический шумы соответственно вдоль левого края грудины или во втором межреберье справа. Диастолический шум (иногда пилящего характера) обусловлен развитием аортальной недостаточности, систолический — сужением клапанов аорты полипозными разрастаниями с последующим формированием аортального стеноза. В наиболее тяжелых случаях может наступить перфорация створок клапана или отрыв сухожильных нитей, что сопровождается внезапным появлением или изменением тембра шумов, приобретающих грубый, скребущий или визжащий оттенок. Поражение митрального клапана проявляется типичными симптомами: расширением границ влево
и вверх, ослаблением II тона над легочной артерией, систолическим шумом органического характера на верхушке и в точке Боткина, проводящимся в левую подмышечную область. Возможны и «бесшумные» инфекционные эндокардиты. При этом ведущими в клинической картине являются симптомы генерализованного септического процесса, что значительно затрудняет своевременную диагностику.
При вторичном инфекционном эндокардите обнаруживается изменение характера и локализации ранее определявшихся шумов или появление новых звуковых феноменов. Острый инфекционный эндокардит, особенно вторичный, может сопровождаться симптомами декомпенсации, устойчивой к лечению сердечными гликозидами. Поражению эндокарда нередко сопутствуют миокардиты илй (и) перикардиты, в том числе метастатические, гнойные. К другим проявлениям болезни относятся инфаркты внутренних органов, образование гнойных метастатических очагов, а также органная патология иммунного и сосудистого происхождения.
При лабораторных исследованиях выявляются гипохромная анемия, выраженный лейкоцитоз (20 • 109/л —40 • 109/л), нейтрофильный сдвиг влево, значительно увеличенная СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания «2- глобулинов, высокий уровень С-реактивного белка, положительные осадочные пробы. Более чем у половины больных из крови высевается возбудитель, особенно до антибактериальной терапии, на высоте лихорадочной реакции. Нередко обнаруживаются повышение уровня иммуноглобулинов М и G, снижение титра комплемента, циркулирующие иммунные комплексы, положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов и другие иммунологические сдвиги, свидетельствующие об иммунных и аутоиммунных нарушениях. Характерна гематурия разной степени.
При проведении общепринятых инструментальных методов исследования (электро-, фонокардиография, рентгенография) специфичные для инфекционного эндокардита изменения не фиксируются. Обнаруживаются повреждения клапанных структур и эндокарда, сопутствующие миокардит, перикардит, коронарит. Наиболее информативная эхокардиография, позволяющая увидеть вегетации на пораженных клапанах и пристеночном эндокарде, что является решающим при постановке диагноза в сложных случаях.
При подостром (затяжном септическом) эндокардите начальные проявления заболевания могут быть аналогичны таковым при остром инфекционном эндокардите. Однако выявляются они постепенно и выражены умеренно: небольшой интоксикацией, субфебрилитетом с кратковременными подъемами температуры до 38 — 40 °С, потливостью, периодическим познабливанием, ар- тралгией. Кожные покровы бледные с серым или желтовато-землистым оттенком. Часто обнаруживаются геморрагическая сыпь, иногда с белым центром (эмболическая), петехии на переходной складке конъюнктивы нижнего века (симптом Лукина — Либмана), узелки Ослера на подушечках пальцев, ладонях, подошвах (тромбоваскулиты). Почти всегда имеется спленомегалия. При затяжном течении инфекционного эндокардита нередко развивается общая дистрофия, появляется деформация пальцев и ногтей в виде барабанных палочек и часовых стекол. Симптомы поражения эндокарда также могут появляться постепенно, особенно при уже имеющихся органических поражениях сердца. В таком случае текущий эндокардит диагностируется по изменению интенсивности и продолжительности ранее имевшихся или по появлению новых сердечных шумов. Однако возможно и быстрое развитие клапанных нарушений. Так же как и при остром процессе, могут наблюдаться и «бесшумные» варианты заболевания, длительное время (до 1 — 2 мес) не обнаруживающиеся. Подострому инфекционному эндокардиту часто сопутствует миокардит, а перикардит встречается крайне редко.
«Внесердечные» проявления подострого эндокардита также аналогичны острому инфекционному эндокардиту, характеризуются сосудистыми и метастатическими (эмболическими) изменениями внутренних органов и иногда определяют клиническую картину заболевания. В последнее время наблюдаются атипичные, стертые, формы заболевания. Они характеризуются длительным удовлетворительным состоянием больных с периодическим появлением неопред)еленных субъективных жалоб и немотивированных кратковременных подъемов температуры. Признаки эндокардита нередко выявляются только при случайном осмотре и длительное время остаются сомнительными, требующими динамического наблюдения. На передний план выступает органная патология — нефрит, геморрагические инсульты и др.
При лабораторных исследованиях обнаруживаются более умеренные изменения в крови и моче, аналогичные выявляемым при остром инфекционном эндокардите. В периоды клинической ремиссии и при атипичном течении показатели крови и мочи могут не иметь отклонений от нормы. Данные инструментально-графического исследования те же, что и при остром инфекционном эндокардите, и нередко приобретают решающее значение в диагностике.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз инфекционного эндокардита основывается на внезапном начале и особенностях температурной кривой (фебрильная гектическая, субфебрильная с отдельными подъемами до высоких цифр или с колебаниями более 1 °С), быстром присоединении отчетливых и довольно грубых сердечных шумов, нарастающих в динамике, связанных с поражением аортального или митрального клапана, или усилении и изменении уже имевшихся шумов, своеобразных «внесердечных» проявлениях, обусловленных эмболией и тромбоваскулитами, увеличении селезенки. Он может быть установлен также на основании лабораторно-инструментальных данных (анемия, лейкоцитоз, резкий нейтрофильный сдвиг формулы крови влево, гематурия, органического характера систолический и диастолический шумы на ФКГ), отсутствия эффекта от обычной противовоспалительной терапии.
Диагноз подтверждается визуальным обнаружением вегетаций на клапанном и пристеночном эндокарде при эхокардиографическом исследовании и повторными положительными результатами посева крови больных.
Инфекционный эндокардит дифференцируют от ревматизма, врожденных пороков сердца и крупных сосудов, системной красной волчанки (эндокардит Либмана — Сакса), а при «бесшумных» вариантах, кроме того, от лейкоза, нефрита и острых инфекционных заболеваний (см. соответствующие разделы).
Лечение. Принципы терапии при инфекционном эндокардите следующие: начало в возможно более ранние сроки; этиологическая направленность; массивность и длительность антибактериальной терапии; комбинированный характер последней. В начале лечения (при отсутствующих еще результатах гемокультуры) назначаются высокие дозы пенициллина (до 1 млн. ЕД на 1 кг массы тела в сутки), внутримышечно и частично внутривенно, всего 6 — 8 инъекций в сутки. При неэффективности терапии, а также при обнаружении энтерококка, стафилококка, клебсиеллы, синегнойной палочки пенициллин назначают в сочетании с другими антибиотиками и антибактериальными препаратами (стрепто-, кана-, мономицин, сульфамиды, нитрофураны) или применяют антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пеницил- лины, цефалоспорины, аминогликозиды, тетрациклин и т. д.) с учетом чувствительности микроба-возбудителя. При инфекционном эндокардите грибковой природы используют амфотерицин и 5-флюроцетазин. Курс антибактериального лечения составляет не менее 40 — 50 дней при обязательной смене препаратов. Общая длительность применения антибиотиков иногда достигает 10—12 мес. Антибактериальная терапия комбинируется с применением небольших доз кортикостероидов (преднизолон 5—15 мг в сутки), нестероидных противовоспалительных и гипосенсибилизирующих препаратов, плазмы и гамма-глобулина (антистафилококкового, антисинегнойного и др.), осторожным введением антикоагулянтов, разрушающих фибрин и облегчающих доступ антимикробных агентов к бактериям, находящимся в эндокарде. По показаниям назначают сердечные гликозиды, диуретики и другие препараты.
Наряду с консервативным лечением инфекционного эндокардита в ряде случаев показано протезирование клапанов.
Профилактика. Первичная профилактика инфекционного эндокардита основывается прежде всего на мероприятиях, направленных на повышение иммунологической реактивности детей. Кроме того, необходимы тщательное лечение очагов хронической инфекции, активные и своевременные меры по профилактике и лечению ревматизма, врожденных пороков сердца и других заболеваний, при которых возможно развитие инфекционного эндокардита. Любые оперативные вмешательства, включая катетеризацию подключичных вен, должны проводиться по строгим показаниям и сопровождаться обязательным пятидневным курсом антибиотиков с целью предупреждения и подавления бактериемии.
Вторичная профилактика (предупреждение рецидивов инфекционного эндокардита) включает диспансерное наблюдение за больными в кардиоревматологическом кабинете поликлиники (3 — 5 лет), контроль анализов крови, мочи, фонокардиограммы и т. д., обязательную антибактериальную терапию ин- теркуррентных заб олеваний и люб ых неясных лихорадочных состоян ий. Кроме того, в течение первого года после выписки больного из стационара один раз в 2 мес производится посев крови, через полгода и год проводятся двухнедельные курсы антибактериального лечения.
Прогноз. В настоящее время инфекционный эндокардит протекает относительно более доброкачественно, чем прежде, благодаря применению массивной антибактериальной терапии. При остром инфекционном эндокардите раннее начало лечения с применением адекватных сочетаний и доз антибактериальных средств позволяет в большинстве случаев ликвидировать патологический процесс в течение 2 — 4 нед. Наряду с этим, особенно у детей раннего возраста, после оперативного вмешательства на сердце и при подостром инфекционном эндокардите возможно прогрессирующее ухудшение состояния, развитие сердечной недостаточности и тяжелых поражений внутренних органов и мозга, которые могут привести к летальному исходу. По-прежнему часто наблюдается быстрое разрушение клапанов и формирование пороков сердца.