Последние 20 лет пересматриваются подходы к выбору методов трансфузионной терапии. Внедрение альтернативных методов трансфузии донорской крови невозможно без осмысления роли компенсаторных реакций в транспорте кислорода и, в первую очередь, функционального состояния системы кровообращения. Современная хирургия перешла границы “возрастного ценза”, хирургическое лечение стало доступно больным в пожилом и старческом возрасте благодаря развитию малотравматичных, малоинвазивных эндовидеохирургических вмешательств. Это привело к тому, что на операционном столе чаще оказываются больные с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, что увеличивает операционно-анестезиологичекий риск и развитие осложнений в периоперационном периоде.
Исследования системного кровообращения при операциях с различной степенью кровопотери (Парчина, Бобринская, 2007) позволили определить вклад показателя сердечного выброса в компенсаторные реакции, направленные на поддержание транспорта кислорода. Транспорт кислорода имеет высокую корреляционную зависимость с величиной сердечного выброса (г = 0,81). Больные с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы имеют сниженную толерантность к кровопотере во время операций. У них высок риск развития острой сердечной недостаточности при уменьшении кислородной емкости крови уже до 110-100 г/л и требуется переливание эритроцитарной массы для предотвращения гипоксических осложнений. Указанные величины значительно превышают существующие рекомендации по переливанию донорских эритроцитов — 80 г/л. В то же время, пациенты без сопутствующих заболеваний хорошо переносят снижение кислородной емкости крови до 65 г/л — без необходимости переливания донорской крови, и интраоперационную кровопотерю — уменьшение ОЦК до 50% исходного уровня. Интраоперационные оценки ОЦК выполнялись анализатором АВС-01 “Медасс” (программа ABC01-044). Эти результаты имеют особое значение в настоящее время, когда запасы донорской крови ограничены.
Критические состояния в Большой степени связаны с изменениями гидратации организма. Для реанимационных Больных типичны тяжелые нарушения водно-электролитного баланса. Содержание воды в водных пространствах организма определяет гомеостаз, а, следовательно, и функционирование систем жизнеобеспечения, эффективность проводимой терапии и исход заболевания. Все это определяет необходимость и актуальность оценки состояния гидратации и распределения жидкости в водных пространствах организма.
В работе И.Г. Бобринской (1994) детализированы механизмы патогенеза нарушений гидратации у Больных с гиповолемическим и кардиогенным шоком, нарушения гидратации сопоставлены с нарушениями осморегуляции и коллоидными свойствами плазмы. Параметры гидратации тканей определялись анализатором АВС- 01 “Медасс” (программа АВС01-044). Показано, что при кровопотере в первые 10 ч (фаза стресс-реакции) на фоне гиповолемии развивается внеклеточная дегидратация со снижением коллоидных свойств плазмы. В последующие двое суток это приводит к секвестрации жидкости в интерстициальное пространство с развитием дыхательной, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. Именно в эти трое суток формируется субстрат для развития полиорганной недостаточности при неадекватно контролируемом лечении: эндогенная интоксикация, гнойно-септические осложнения, включая пневмонии. На основании этих данных разработаны рекомендации по адекватному возмещению кровопотери различной степени, лечению кардиогенного отека легких, наиболее информативным критериям для мониторирования инфузионной терапии и профилактики ятрогенных осложнений. Адекватность заместительной терапии должна оцениваться по количественным и качественным критериям, которые определяются, соответственно, восстановлением гемоциркуляции и коллоидно-осмотического давления плазмы.
Количественно адекватное возмещение кровопотери до 25% ОЦК может быть обеспечено преимущественным использованием кристаллоидных растворов при условии контроля качественной адекватности инфузионной терапии в течение I—II фаз (стрессреакция и задержка жидкости) постгеморрагического периода,
когда имеется тенденция к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы и перераспределению жидкости из сосудистого пространства в интерстициальное, податливость которого в этот период увеличена. Потенциальная опасность нарушения легочного газообмена при этом связана со снижением коллоидногидростатического градиента давления и нарушением транскапиллярного обмена жидкости в легочном сосудистом русле.
Адекватное в качественном отношении возмещение кровопотери свыше 25% ОЦК может быть осуществлено использованием декстранов. Уже к концу I фазы восстанавливаются коллоидные свойства плазмы и нормализуется транскапиллярный обмен жидкости. При этом частичное использование альбумина в инфузионной терапии существенно не влияет на восстановление коллоидных свойств плазмы.
Эти данные подтвердились и в более поздних исследованиях водного баланса и распределения воды в жидкостных пространствах организма (Парчина, Бобринская, 2007). Было показано, что в большей степени в задержке и распределении жидкости у Больных с травматическими повреждениями имеет нутритивный статус (преморбидный) и катаболический факторы. Гормональные факторы регуляции водного баланса — антидиуретический гормон (АДГ) и альдостерон — вступают в действие в более поздние сроки. Действительно, стимулятором секреции АДГ является нарастающая гиперосмоляльность плазмы при эндогенной интоксикации. Для развития гиперосмоляльности требуется промежуток времени, в течение которого уже происходит перераспределение жидкости в интерстициальное пространство из-за гипопротеинемии и снижения коллоидного давления плазмы. Если при этом изменяется общий объем внеклеточного пространства, то только тогда изменяется секреция альдостерона. Выраженность изменений в распределении жидкостей оказывается пропорциональной тяжести травмы и значительно увеличивается при шоковых состояниях и тяжелых инфекционных заболеваниях.