Говоря о Т-лимфоцитах, мы традиционно имеем в виду Т-лимфо- циты, у которых антигенраспознающий рецептор имеет альфа- и бета- цепи. Это так называемые альфа- и бета-Т-лимфоциты: именно их мы определяем в периферической крови. Они могут быть Т-хелперами (CD4+) и Т-киллерами (CD8 + ). Распознавание чужеродного антигена осуществляется ими в сочетании с собственными молекулами гистосовместимости класса I и класса П. Между тем существует еще одна популяция Т-лимфоцитов, антигенраспознающий рецептор которых имеет гамма- и дельта-цепи; это так называемые гамма- и дельта-Т- лимфоциты, одной из особенностей которых является то, что они обнаруживаются, в основном, в эпителиальной ткани, в связи с чем получили название интраэпителиальных гамма-, дельта-Т-лимфоцитов. В периферической крови человека их количество не превышает 10%. В покоящемся состоянии интраэпителиальные гамма-, дельта-Т-лимфо- циты не имеют маркеров CD4 или CD8, однако после стимуляции они могут дифференцироваться либо в Т-хелперы (CD4+ клетки), либо в Т-киллеры (CD8+ клетки). После антигенной активации интраэпителиальные гамма-, дельта-Т-лимфоциты продуцируют соответствующие цитокины, в том числе гамма-ИНФ и альфа-ОНФ. Оказалось, что для распознавания антигена гамма-, дельта-Т-лимфоцитам не нужны молекулы гистосовместимости; антигенная презентация для них осуществляется, в основном, белками теплового шока (HSP — Heat shok proteins). К настоящему времени сформировалось представление об интраэпителиальных гамма-, дельта-Т-лимфоцитах, как о сторожевых клетках эпителиальных тканей (первой линии защиты), способных распознать и разрушить как возбудитель, в том числе внутриклеточный, так и собственную эпителиальную клетку, стрессовое состояние которой достигло критического уровня, не совместимого с продолжением нормального функционирования. Есть данные о том, что гамма-, дельта-Т-лимфоциты способны выделять соответствующие цитокины, регулирующие рост эпителиальных клеток (своеобразное "за- латывание дыр" после разрушения деградированных эпителиальных клеток).
Постулируется, что гамма-, дельта-Т-лимфоциты в хронологическом порядке первыми реагируют на внедрение различного рода возбудителей в эпителиальные клетки различной локализации. Затем сюда мигрируют альфа-, бета-Т-лимфоциты из периферической крови. Распознавание антигена, активация гамма-, дельта-Т-лимфоцитов, продукция цитокинов, привлечение гранулоцитов, моноцитов — все это этапы первой линии защиты, естественной резистентности организма. Вслед за этим при участии антигенпрезентирующих клеток и альфа-, бета-Т-лимфоцитов развиваются реакции специфического (адаптивного) иммунитета.
Получены данные о повышении количества гамма-, дельта-Т-лим- фоцитов у больных с аллергическим ринитом, туберкулезом и спон- дилоартропатией. Интересно, что у больных хроническим тонзиллитом количество гамма-, дельта-Т-лимфоцитов оказалось пониженным. Предполагается, что в острой фазе заболевания количество гамма-, дельта-Т-лимфоцитов в эпителиальной ткани увеличено; эти клетки обеспечивают защиту от внедрившегося возбудителя и, одновременно, удаляют стрессированные собственные эпителиальные клетки. Если заболевание принимает затяжной, хронический характер, их количество уменьшается. Не исключено, что изначально хронизация заболевания может быть обусловлена первичной слабостью интраэпителиальных гамма, дельта-Т-лимфоцитов.