Острый период — первые 2—3 суток; характеризуется некротическими нарушениями в спинном мозге, как из-за непосредственного повреждения и отека спинного мозга, так и в результате расстройства лимфо- и кровообращения. Клинически это может проявляться синдромом спинального шока; картина полного нарушения проводимости в этот период отмечается как при частичном, так и при полном повреждении спинного мозга. В тех случаях, когда образовавшийся сразу после травмы синдром полного нарушения проводимости спинного мозга стабильно сохраняется и в течение первых 2 суток не наступает хотя бы минимальный спад чувствительных и двигательных расстройств, рассчитывать на восстановление потерянных функций не приходится.
Ранняя стадия продолжается последующие 2—3 недели. Она характеризуется морфологически очищением очагов первичного травматического некроза, признаками деструктивных изменений в нервных пучках и нервных волокнах, первыми признаками восстановительных процессов. Клинически ранний период проявляется синдромом частичного или полного нарушения проводимости спинного мозга. К концу ранней стадии обратимые нарушения в спинном мозге обычно исчезают.
Промежуточный период — продолжается до 3—4 месяцев. Морфологически наблюдаются организация патологического процесса, начальное формирование соединительнотканного рубца и кист, признаки восстановления нервных волокон.
Клинически в начале этого периода полностью пропадают явления спинального шока и обратимые изменения, проявляется истинный характер повреждения спинного мозга.
Поздний период — начинается после 3—4 месяцев и продолжается достаточно долгое время.
Морфологически характеризуется последней фазой рубцевания и формирования кист, продолжающимися репаративными и деструктивными процессами в нервной ткани. В случаях полного перерыва спинного мозга развивается автоматизация его отделов, расположенных ниже от уровня повреждения. В случаях неполного перерыва спинного мозга отмечается медленное восстановление функций. Необходимо помнить, что регенерации проводниковых и клеточных систем спинного мозга не происходит; лишь корешки конского хвоста иногда способны к восстановлению. Регенерация функций происходит за счет оставшихся клеток и волокон после ликвидации отека и циркуляторных расстройств, устранения парабиотического состояния нервных клеток. Восстановление функции тазовых органов возможно за счет выработки автоматизма их деятельности из-за растормаживания сегментов спинного мозга, расположенных ниже уровня поражения, а также благодаря механизмам компенсации (проведение импульсов от вышележащих отделов через пограничный симпатический ствол). Что касается двигательных функций, то к концу первых 6 месяцев темп их восстановления значительно замедляется.
В некоторых случаях (развитие соединительнотканного рубца в месте поражения, приводящее к компрессии спинного мозга, либо развивающаяся деформация позвоночного столба) может наступить ухудшение функций. Помимо сохраняющегося сдавления спинного мозга или развития спаечного процесса, к усугублению имевшейся неврологической патологии или к образованию новых симптомов может приводить и прогрессирующая миелопатия. Морфологически в основе прогрессирующей миелопатии могут лежать миеломаляция (очаги некроза, глиоза), атрофия спинного мозга (диффузная или локальная), кистозная дегенерация (макро- и микрокисты). Клинически прогрессирующая травматическая болезнь может проявляться: синдромами миелопатии (спастическая параплегия, сиринго-миелитический синдром, нарушения спинального кровообращения, синдром бокового амиотрофического склероза); спинальным арахноидитом, характеризующимся полирадикулярным болевым синдромом, ухудшением имевшихся проводниковых расстройств; дистрофическим процессом в виде деформирующего спондилеза со стойким болевым синдромом, остеохондроза.