В острой и ранней стадии гнойно-воспалительные осложнения в основном связаны с инфицированием мочевыводящей и дыхательной систем, а также с пролежнями, которые протекают по типу гнойного воспаления. При открытой спинномозговой травме возможно также развитие таких тяжелых осложнений, как гнойный менингомиелит, гнойный эпидурит, остеомиелит костей позвоночника, абсцесс спинного мозга.
К поздним инфекционно-воспалительным осложнениям относят хронический арахноидит и эпидурит. Сосудистые и нейротрофические нарушения возникают в связи с нарушением иннервации тканей и органов. В мягких тканях у больных со спинномозговой травмой очень быстро образуются пролежни и тяжело заживающие трофические язвы. Язвы и пролежни являются входными воротами инфекции и причинами септических осложнений, приводя в 25—30% случаев к смерти.
Для анатомического перерыва спинного мозга свойственно образование так называемых твердых отеков ног. Характерны нарушения метаболизма (гиперкальциемия, гипергликемия, гипопротеинемия), анемия, остеопороз.
Нарушения вегетативной иннервации внутренних органов способствуют развитию гнойно-некротических язвенных колитов, гастритов, энтероколитов, острых желудочно-кишечных кровотечений, дисфункции печени, поджелудочной железы, почек. Наблюдается увеличение камнеобразования в желчных и в мочевыводящих путях.
Нарушение симпатической иннервации сердца (при травмах грудного и шейного отделов спинного мозга) проявляется аритмией, брадикардией, гипотензией. Может возникнуть либо усугубиться ишемическая болезнь сердца, причем больные могут не ощущать боли в результате нарушения ноцептивной афферентной импульсации от сердца.
Со стороны легких более чем у 60% больных в раннем периоде возникает пневмония, которая служит одной из наиболее частых причин гибели больных.
Другим тяжелым осложнением, приводящим зачастую к летальному исходу, является тромбоз глубоких вен. Наиболее высок риск развития тромбоза глубоких вен в первые 2 недели после повреждения. Следствием тромбоза глубоких вен может быть эмболия легочной артерии, которая бывает в среднем у 5% больных и является главной причиной смерти при спинномозговой травме. При этом по причине травмы спинного мозга могут отсутствовать привычные клинические симптомы эмболии (диспноэ, боль в груди, кровохарканье); первыми симптомами могут быть нарушения сердечного ритма.
Вегетативная дизрефлексия представляет собой сильную симпатическую реакцию, образующуюся в ответ на болевые или иные раздражители у больных с поражениями спинного мозга на уровне выше Т^ (т. е. выше отхождения ветвей поясничного отдела симпатического ствола). У пострадавших с тет- раплегией этот синдром наблюдается обычно спустя 2 и более месяцев после травмы. Причиной является болевая либо проприоцептивная импульсация из-за растяжения мочевого пузыря катетеризацией, ректального или гинекологического обследования, и других воздействий. В норме болевые и проприоцептивные импульсы следуют к коре мозга по задним столбам спинного мозга. Считают, что при поражении этих путей импульс циркулирует на спинальном уровне, инициируя возбуждение симпатических нейронов; причем нисходящие супраспинальные тормозные сигналы, в норме создающую вегетативную реакцию, из-за повреждения спинного мозга не оказывают достаточного тормозного воздействия. В итоге развивается спазм сосудов внутренних органов и периферических сосудов, что способствует резкому подъему артериального давления. Некомпенсированная гипертензия может привести к потере сознания, к развитию инсульта, а также острой сердечной недостаточности.
К достаточно частому осложнению спинномозговой травмы относится гетеротопическая оссификация, образующаяся обычно в первые 6 месяцев после травмы, по различным данным, у 15—50% больных. Эктопические оссификаты развиваются только в областях, расположенных ниже неврологического уровня травмы. Обычно поражаются области крупных суставов конечностей (коленные, плечевые, тазобедренные, локтевые). Нарушения функции тазовых органов клинически проявляются расстройствами дефекации и мочеиспускания.
В стадии спинального шока наблюдается острая задержка мочи, которая связана с глубоким поражением рефлекторной активности спинного мозга. По мере выхода из шока степень нейрогенной дисфункции мочевого пузыря зависит от уровня травмы спинного мозга.
При поражении надсегментарных отделов (мочевой пузырь иннервируется из парасимпатического и соматического сегментов S2—S4) формируется нарушение мочеиспускания по проводниковому типу. Вначале отмечается задержка мочеиспускания, связанная с повышением тонуса наружного сфинктера мочевого пузыря. Может отмечаться парадоксальная ишурия — при переполненном мочевом пузыре моча выделяется капельно в результате пассивного растяжения шейки мочевого пузыря и его сфинктеров.
По мере развития автоматизма отделов спинного мозга, находящихся ниже уровня травмы (спустя 2—3 недели после поражения, а иногда и в более поздние сроки), формируется «рефлекторный» мочевой пузырь: начинает функционировать спинальный центр мочеиспускания, располагающийся в конусе спинного мозга, и мочеиспускание происходит рефлек- торно, по типу автоматизма, из-за наполнения мочевого пузыря и раздражения рецепторов его стенок, при этом не происходит произвольной (корковой) регуляции акта мочеиспускания. Отмечается недержание мочи. Моча выделяется внезапно, маленькими порциями. Может наблюдаться парадоксальное прерывание мочеиспускания из-за непроизвольно преходящего торможения мочевого потока в течение рефлекторного опорожнения. При этом императивный позыв на опустошение мочевого пузыря говорит о неполном нарушении проводимости спинного мозга (сохранность восходящих проводящих путей от пузыря к коре больших полушарий), тогда как спонтанное опорожнение мочевого пузыря без какого-либо позыва указывает на полное нарушение проводимости спинного мозга.
На неполное поражение проводящих путей указывает также само ощущение процесса мочеиспускания и ощущение облегчения после него (сохранность путей болевой, температурной и проприоцептивной чувствительности от уретры к коре головного мозга). При над сегментарном поражении положителен тест «холодной воды»: через несколько секунд после заполнения через уретру в мочевой пузырь 50 мл холодной воды жидкость, а иногда и катетер, под давлением выталкиваются наружу. Увеличен также тонус наружного ректального сфинктера. Со временем в стенках мочевого пузыря могут происходить рубцовые и дистрофические изменения, приводящие к гибели детрузора и развитию вторично-сморщенного мочевого пузыря (так называемый «органический арефлекторный мочевой пузырь»). При этом отмечается отсутствие пузырного рефлекса, формируется истинное недержание мочи.
При поражении спинного мозга с непосредственным травмой спинальных центров мочеиспускания (крестцовых сегментов S2—S4) развивается угасание рефлекса опорожнения мочевого пузыря в ответ на его переполнение. Формируется гипорефлекторная форма мочевого пузыря, характеризующаяся невысоким внутрипузырным давлением, уменьшением силы детрузора и сильно заторможенным рефлексом мочеиспускания. Сохранность эластичности шейки мочевого пузыря способствует перерастяжению мочевого пузыря и большому объему остаточной мочи. Свойственно напряженное мочеиспускание (больной для опорожнения мочевого пузыря сильно тужится или совершает ручное выдавливание). Если больной прекращает напрягаться, опорожнение прерывается (пассивное прерывистое мочеиспускание). Тест «холодной воды» отрицателен (рефлекторный ответ в виде изгнания введенной в мочевой пузырь жидкости не отмечается в течение 60 сек). Анальный сфинктер расслаблен. Иногда пузырь опорожняется автоматически, но не из-за спинальной рефлекторной дуги, а за счет сохраненных функций интрамуральных ганглиев.
Необходимо помнить, что чувство растяжения мочевого пузыря присутствует даже при полном повреждении спинного мозга в пояснично-крестцовом отделе за счет симпатической иннервации, которая иррадиирует до верхних грудных сегментов (симпатическая иннервация мочевого пузыря осуществляется из сегментов Th11—L2).
По мере формирования в мочевом пузыре дистрофических изменений и потери шейкой пузыря эластичности развивается органический арефлекторный мочевой пузырь и истинное недержание с постоянным выделением мочи по мере ее поступления в пузырь.
Для определения степени и формы нарушения функции мочевого пузыря после исчезновения спинального шока с целью выбора методов лечения требуется использование целого комплекса урологических исследований.
Нейроурологическая характеристика состояния мочевого пузыря и почек должна включать полные сведения об акте мочеиспускания, о взаимоотношении тонуса сфинктера и детрузора, морфологических модификациях в стенке мочевого пузыря, а также данные о мочевыделительной и мочеобразовательной функциях почек. С этой целью в первую очередь подсчитывают количество мочи, выделяемой однократно при сохранившемся мочеиспускании, а также емкость мочевого пузыря и количество остаточной мочи. После проводят урологическое обследование — цистометрию, сфинктерометрию, цистоскопию, цис- тоуретрографию, измерение скорости потока мочи. Эти методы помогают оценить количество остаточной мочи и объем мочевого пузыря, силу пузырного рефлекса, тонус мочевого пузыря, собственную силу детрузора.
Необходим также бактериологический и лабораторный анализ мочи и биохимические анализы крови (мочевина, остаточный азот). По показаниям проводят изотопную реногра- фию и ультразвуковое исследование почек.
Для выполнения цисто- и сфинктерометрии существуют специальные приборы. Можно использовать и более простые приспособления, с их помощью возможно определение рефлекторной сократительной способности, тонической активности замыкательного аппарата и мочевого пузыря.
Цистометрия или цистоманометрия может быть определена посредством измерения высоты давления водным манометром при различных степенях фракционного заполнения мочевого пузыря теплым (36 °С) раствором фурацилина в концентрации 1 : 5000.
Сфинктерометрия основана на измерении давления, необходимого для преодоления запирательных механизмов ретроградно вводимым в уретру воздухом или жидкостью.