В возникновении легочных осложнений большое значение имеют микроагрегаты, особенно после трансфузий массивных доз хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы. Накопление микроагрегатов происходит в процессе хранения и начинается с первого дня консервирования крови — число их (диаметр от 10 до 200 мкм) нарастает, а после 5—7-го дня хранения превышает 15х 107/л. Микроагрегаты состоят из целых клеток или их частей, тромбоцитов и лейкоцитов, фибрина и денатурированного белка.
Трансфузии такой крови или эритроцитной массы при тяжелой травме, кровотечении, травматическом шоке, особенно больным с заболеваниями легких, могут вызывать эмболизацию легочных капилляров и привести к развитию синдрома острой легочной (альвеолярной) недостаточности — «шоковому» легкому.
Острое повреждение легких после массивных гемотрансфузий чаще всего, по мнению Mollison Р. (1994), обусловлено гранулоцитарно-реактивными HLA- антителами донора. Осложнение часто не диагностируется, протекает тяжело и наступает через 2—6 ч после трансфузии; в 80% разрешается в течение 7—8 дней, но нередко (меньше 10%) заканчивается летально. До настоящего времени считается, что окончательный механизм развития подобных осложнений остается неясным.
В последнее время многие авторы (Landsgaard-Hansen Р., 1984; С.А. Симбирцев и соавт., 1986) считают, что причина развития этого синдрома связана не только с микроагрегатами, но и с «вредными агентами» — вазоактивными веществами, молекулами средней массы — олигопептидами, образующимися при разрушении лейкоцитов и тромбоцитов. Попадание этих «вредных веществ» в сосудистое русло реципиента ведет к активации тромбоцитов и лейкоцитов, развитию их скоплений. Эти соединения стимулируют образование микроагрегатов, они способны повредить эндотелий сосудов и привести к избыточному накоплению жидкостей, к отеку легких.
Развитие синдрома острой легочной недостаточности связано со свободными радикалами, источником которых могут быть полиморфноядерные лейкоциты. Они могут вызывать перекисное окисление липидов и в результате происходит повреждение и разрыв клеток вследствие мембранных повреждений.
Для профилактики рекомендуется применение микрофильтров (величина пор lt; 40 мкм), которые особенно показаны при использовании для трансфузий консервированной крови малых сроков хранения, когда еще лейкоциты и тромбоциты жизнеспособны. Использование микрофильтров при трансфузиях крови более длительных сроков хранения могут не предупреждать легочные осложнения, так как в такой крови много микроагрегатов и продуктов распада, разрушенных тромбоцитов и лейкоцитов (лизосомальные ферменты и другие вредные вещества), не поддающихся фильтрации и попадающих в кровеносное русло реципиента. Кроме того, микрофильтры вследствие контакта клеток могут активизировать коагуляцию, процесс агрегации тромбоцитов, выход вазоактивных веществ и освобожденного гемоглобина (Haase, 1984).
Несмотря на противоречивые данные о предупреждении легочных осложнений путем использования микрофильтрации, все же этот метод рекомендуется при трансфузиях консервированной крови малых сроков хранения, однако лучше применить отмытую ресуспендированную эритроцитную массу.
Дыхательная недостаточность клинически характеризуется постепенным развитием гипоксемии, гипотензии, гипервентиляции. Рентгенологически — двусторонняя мелкоочаговая инфильтрация нижних долей, множественные узелки в области ворот легких; дегенерация эпителия, инфильтрация и отек легочной ткани.
Некардиогенный отек легких чаше всего обусловлен сердечной недостаточностью вследствие гиперволемии, особенно у детей истарых людей, у больных с длительной анемией. Клинически это осложнение характеризуется респираторным дистрессом, двусторонним отеком легких и тяжелой гипоксемией, гипотонией и лихорадкой. Осложнение обычно развивается в первые 6 ч от начала трансфузии и симптомы исчезают в течение 96 ч. Смертельный исход наблюдается в «5% случаев (Popovsky М., 1992).
Некардиогенный отек легких после гемотрансфузий не только обусловлен их массивной дозой, но также часто вызывается переливаемыми антителами к лейкоцитам, образующимся в результате предыдущих трансфузий или беременностей (Popovsky М., 1985). Считается также, что реакции антиген—антитело активируют комплемент, приводя к образованию фрагмента С5а, который способствует агрегации нейтрофильных гранул, что ведет к повреждению легочных сосудов и выпотеванию из них жидкости в альвеолы и интерстиций.
Для диагностики этого осложнения прежде всего должна быть исключена кардиогенная причина. Основное в диагностике — идентификация антилей- коцитарных антител в плазме донора (чаще всего они имеют HLA- или ней- трофильную специфичность), реагирующих с лейкоцитами человека.
Лечение заключается в респираторной поддержке всеми средствами от масочного кислорода до интубации с искусственной вентиляцией легких; успешна также экстракорпоральная мембранная оксигенация. У большинства больных в течение 12—24 ч клинические симптомы купируются и через несколько дней затемнения в легких исчезают (Popovsky М., 1992).
Трансфузии такой крови или эритроцитной массы при тяжелой травме, кровотечении, травматическом шоке, особенно больным с заболеваниями легких, могут вызывать эмболизацию легочных капилляров и привести к развитию синдрома острой легочной (альвеолярной) недостаточности — «шоковому» легкому.
Острое повреждение легких после массивных гемотрансфузий чаще всего, по мнению Mollison Р. (1994), обусловлено гранулоцитарно-реактивными HLA- антителами донора. Осложнение часто не диагностируется, протекает тяжело и наступает через 2—6 ч после трансфузии; в 80% разрешается в течение 7—8 дней, но нередко (меньше 10%) заканчивается летально. До настоящего времени считается, что окончательный механизм развития подобных осложнений остается неясным.
В последнее время многие авторы (Landsgaard-Hansen Р., 1984; С.А. Симбирцев и соавт., 1986) считают, что причина развития этого синдрома связана не только с микроагрегатами, но и с «вредными агентами» — вазоактивными веществами, молекулами средней массы — олигопептидами, образующимися при разрушении лейкоцитов и тромбоцитов. Попадание этих «вредных веществ» в сосудистое русло реципиента ведет к активации тромбоцитов и лейкоцитов, развитию их скоплений. Эти соединения стимулируют образование микроагрегатов, они способны повредить эндотелий сосудов и привести к избыточному накоплению жидкостей, к отеку легких.
Развитие синдрома острой легочной недостаточности связано со свободными радикалами, источником которых могут быть полиморфноядерные лейкоциты. Они могут вызывать перекисное окисление липидов и в результате происходит повреждение и разрыв клеток вследствие мембранных повреждений.
Для профилактики рекомендуется применение микрофильтров (величина пор lt; 40 мкм), которые особенно показаны при использовании для трансфузий консервированной крови малых сроков хранения, когда еще лейкоциты и тромбоциты жизнеспособны. Использование микрофильтров при трансфузиях крови более длительных сроков хранения могут не предупреждать легочные осложнения, так как в такой крови много микроагрегатов и продуктов распада, разрушенных тромбоцитов и лейкоцитов (лизосомальные ферменты и другие вредные вещества), не поддающихся фильтрации и попадающих в кровеносное русло реципиента. Кроме того, микрофильтры вследствие контакта клеток могут активизировать коагуляцию, процесс агрегации тромбоцитов, выход вазоактивных веществ и освобожденного гемоглобина (Haase, 1984).
Несмотря на противоречивые данные о предупреждении легочных осложнений путем использования микрофильтрации, все же этот метод рекомендуется при трансфузиях консервированной крови малых сроков хранения, однако лучше применить отмытую ресуспендированную эритроцитную массу.
Дыхательная недостаточность клинически характеризуется постепенным развитием гипоксемии, гипотензии, гипервентиляции. Рентгенологически — двусторонняя мелкоочаговая инфильтрация нижних долей, множественные узелки в области ворот легких; дегенерация эпителия, инфильтрация и отек легочной ткани.
Некардиогенный отек легких чаше всего обусловлен сердечной недостаточностью вследствие гиперволемии, особенно у детей истарых людей, у больных с длительной анемией. Клинически это осложнение характеризуется респираторным дистрессом, двусторонним отеком легких и тяжелой гипоксемией, гипотонией и лихорадкой. Осложнение обычно развивается в первые 6 ч от начала трансфузии и симптомы исчезают в течение 96 ч. Смертельный исход наблюдается в «5% случаев (Popovsky М., 1992).
Некардиогенный отек легких после гемотрансфузий не только обусловлен их массивной дозой, но также часто вызывается переливаемыми антителами к лейкоцитам, образующимся в результате предыдущих трансфузий или беременностей (Popovsky М., 1985). Считается также, что реакции антиген—антитело активируют комплемент, приводя к образованию фрагмента С5а, который способствует агрегации нейтрофильных гранул, что ведет к повреждению легочных сосудов и выпотеванию из них жидкости в альвеолы и интерстиций.
Для диагностики этого осложнения прежде всего должна быть исключена кардиогенная причина. Основное в диагностике — идентификация антилей- коцитарных антител в плазме донора (чаще всего они имеют HLA- или ней- трофильную специфичность), реагирующих с лейкоцитами человека.
Лечение заключается в респираторной поддержке всеми средствами от масочного кислорода до интубации с искусственной вентиляцией легких; успешна также экстракорпоральная мембранная оксигенация. У большинства больных в течение 12—24 ч клинические симптомы купируются и через несколько дней затемнения в легких исчезают (Popovsky М., 1992).