В настоящее время в связи с совершенствованием технологии производства и методов очистки кровезаменителей реакции и осложнения после их применения встречаются реже, но все же наблюдаются в клинической практике. По обобщенным данным Watkins, частота посттрансфузионных реакций при переливании белковых препаратов составляет 1:10 000, препаратов желатина 1:1000, декстранов 3:10 000. По данным Ring, реакции на введение препаратов белков встречаются в 0,01%, на препараты желатина — в 0,1%, на декстраны — в 0,03% случаев. В. В. Белоусов и соавт. указывают, что реакции и осложнения при применении кровезаменителей составляют 14,6% всех посттрансфузионных осложнений.
А.Н. Филатов (1975), В.В. Белоусов и соавт. (1980) предлагают следующую классификацию осложнений, возникающих после вливания кровезамещающих жидкостей.
Первые три группы осложнений относятся к неспецифическим, т.е. являются общими для всех видов инфузионно-трансфузионных растворов Из транс- фузионных растворов, применяемых для коррекции состава крови и нормализации функциональных и метаболических нарушений при различных патологических процессах, наиболее распространены коллоидные растворы синтетических и полусинтетических полимеров, а также растворы, используемые для парентерального белкового питания.
В.Н. Шабалин и соавт. (1982) выделяют специфические реакции, которые зависят от особенностей состава, структуры кровезаменителей и степени их очистки. Такими реакциями являются пирогенные, токсические и анафилактические.
Пирогенные реакции — наиболее легкие и непродолжительные. Они характеризуются появлением озноба, повышением температуры тела на 1,5—2°С, учащением пульса на 15—20 в минуту. Пирогенные реакции обусловлены недостаточной очисткой препаратов от бактериальных и клеточно-тканевых пирогенов, а также образованием биологически активных продуктов в результате контакта бактериальной флоры с белками плазмы (М.А. Козлова).
Ранние токсические реакции возникают сразу же после введения растворов в кровяное русло и характеризуются тошнотой, рвотой, судорожным синдромом, нарушением сердечной деятельности. Причиной развития данных реакций может быть вредное действие химических веществ, находящихся в растворах вследствие плохой их очистки при производстве или в результате изменения физико-химических и биологических свойств во время хранения.
Количество токсических и аллергических реакций после переливания белковых гидролизатов варьирует в значительных пределах: от 1,2 до 25%.
В настоящее время при вливании фабричных растворов первично-токсические явления наблюдаются редко, так как при разработке технологии приготовления растворов принимают все необходимые меры и каждую серию проверяют путем испытания на животных. При появлении каких-либо признаков токсичности вливание должно быть немедленно прекращено. При наличии показаний следует проводить реанимацию и интенсивную терапию, направленную на поддержание функции жизненно важных органов, профилактику печеночно-почечной недостаточности и нарушений системы PACK. Токсические реакции объясняются накоплением продуктов распада в процессе длительного или неправильного хранения кровезаменителей.
При быстром введении гидролизатов и аминокислотных растворов могут наблюдаться изменение окраски кожи лица, тошнота и рвота вследствие действия находящихся в растворе гуминовых веществ. Данные явления могут быть полностью устранены при медленном капельном вливании этих растворов. Не исключено, что в процессе приготовления гидролизата и гуминообразования могут возникнуть токсичные продукты типа биогенных аминов. Данные З.А. Чаплыгиной и Е.А. Сенчилло (1975), производивших сравнительную оценку гидролизина до и после его очистки, подтверждают существенное значение гуминовых (окрашенных) продуктов в формировании токсического эффекта при переливании больным белковых гидролизатов.
В связи с индивидуальными колебаниями в содержании аминокислот в плазме крови у больных с различными видами нарушений белкового обмена введение аминокислотных препаратов может вызвать у отдельных больных превышение порога максимально переносимой дозы одной или нескольких аминокислот, что клинически проявится в виде токсической реакции.
Таким образом, можно считать, что токсические реакции, развивающиеся иногда при введении аминокислотных препаратов, связаны с быстрым накоплением в крови азотистых продуктов различной природы в количествах, превышающих допустимые пределы. Из этого следует, что оптимальная скорость введения препаратов аминокислот — весьма важный фактор профилактики токсических реакций у больных. Противоречивость данных разных авторов о количестве реакций, возникающих у больных после введения белковых гидролизатов, по-видимому, объясняется большими колебаниями скорости введения препаратов. Реакции после переливания гидролизатов и их количество в значительной мере зависят от квалификации медицинских сестер и врачей, которые должны владеть техникой введения растворов, уметь выявлять сенсибилизацию больных и подбирать соответствующие препараты.
Поздние токсические реакции чаще всего возникают при введении коллоидных растворов, которые имеют высокую молекулярную массу. В связи с неправильным хранением этих растворов (при низкой температуре) в них может происходить спонтанная полимеризация с образованием высокомолекулярных фракций, образующих гель, а иногда даже выпадающих в осадок. Переливание таких растворов недопустимо, так как существует опасность развития серьезных осложнений.
Поздние токсические реакции развиваются через 2—3 недели после инфузии, характеризуются нарушением функции многих органов и систем. При этом возникают изменения в капиллярах, повышается их проницаемость, возникает геморрагический синдром с явлениями диффузного гломерулонефри- та, токсического гепатита и др.
Данное осложнение полностью предупреждается путем тщательных испытаний растворов перед выпуском из заводов, строгим соблюдением правил хранения, макроскопической оценкой флакона и качества трансфузионной среды перед вливанием.
При длительном применении 10%-ного раствора низкомолекулярного дек- страна (молекулярная масса 40000) по 1000 мл наблюдали азотемию и снижение диуреза. Гистологические исследования позволили выявить отек эпителиальных клеток проксимального сегмента почечных канальцев и закупорку просвета канальцев, связанных с массивным выведением коллоидного раствора (Holschner В., Obladen М., 1972).
I Анафилактические реакции возникают при использовании растворов, получаемых путем бактериального синтеза, или растворов, включающих белковые вещества. Экспериментально и клинически подтверждено, что декстран обладает антигенными и сенсибилизирующими свойствами (С.С. Харамонен- ко, Л.В. Лаврова, 1973; Dresch С. et al., 1970).
Вследствие определенного расположения полярных концевых групп синтетические полимеры способны вступать в комплексные соединения с белками, метаболитами и другими химическими веществами (З.А. Чаплыгина, Е.А. Сенчилло).
Соединения декстрана с эритроцитами, на поверхности которых он адсорбируется, а также с белками плазмы крови являются более выраженными антигенами, чем собственно декстран (С.С. Харамоненко, Л.В. Лаврова, 1973; Dresch С. et al., 1970). На основании этого авторами не рекомендуется переливать кровь, эритроцитную массу или плазму крови одновременно с препаратами декстрана.
При первичном вливании растворов декстрана реакция может возникнуть в связи с сенсибилизацией реципиента к декстрану в результате наличия примесей этого полимера в пищевых углеводах либо в связи с образованием антител к некоторым микроорганизмам, появляющимся у больных, перенесших инфекционно-воспалительные заболевания. Являясь антигеном, декстран при повторном введении может стать причиной типичной анафилактогенной реакции, которая в зависимости от тяжести клинических проявлений будет протекать как реакция или как осложнение (З.А. Чаплыгина, Е.А. Сенчилло). Имеются указания на выявление у некоторых больных антидекстрановых преципитинов, которые являются антителами к декстрану. Авторы отметили, что у больных с гнойными процессами реакции на вливание полиглюкина возникали чаще. Тем не менее большое значение в развитии реакций имеет степень очистки препарата.
Частота анафилактогенных реакций при переливании растворов декстрана, по данным разных авторов, колеблется в значительных пределах. При клиническом испытании нескольких сотен производственных серий полиглюкина анафилактогенные реакции возникали у 0,5—7% больных (Л.А. Арташев- ский и др., 1973; М.О. Голубцов и др. 1973; В.С. Донченко и др.).
По данным Michelson (1968), при лечении тромбофлебита низкомолекулярным декстраном у 10% больных наблюдались анафилактогенные реакции (одышка, боли за грудиной, снижение артериального давления, тошнота, рвота). Furhoff (1977) сообщил о развитии анафилактической реакции на декстра- ны у 133 больных, 5 из которых умерли.
Т.В. Данилюк и соавт. (1980) за период с 1976 по1978 г. зарегистрировали 19 случаев анафилактического шока на 11570 переливаний полиглюкина (11 больных) и реополиглюкина (8 больных). У большинства больных были онкологические заболевания. Только у 3 больных непереносимость к декстрану была выявлена в момент проведения биологической пробы, у остальных — после нее, при вливании 20—50 мл декстрана.
Клиническая картина характеризовалась симптомами, которые наблюдаются при лекарственном анафилактическом шоке. После введения нескольких миллилитров (10—20, иногда 50) полиглюкина появлялись острая боль за грудиной, удушье, головная боль, боли в животе, пояснице, тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Отмечались цианоз кожи, лица, шеи, кистей рук, верхней половины туловища, частое и шумное дыхание. Тоны сердца глухие, пульс до 150 уд/мин, нитевидный, аритмичный, иногда не определялся. Артериальное давление снижалось иногда до критического уровня. Резкий цианоз развивался до появления клинических признаков нарушения кровообращения и остановки сердечной деятельности. Грудная клетка застывала в положении глубокого вдоха, больной, «синея на глазах», терял сознание. Потере сознания нередко предшествовали беспокойство, психомоторное возбуждение, чувство страха, судороги. Затем быстро наступали остановка дыхания и клиническая смерть.
В.С. Донченко и соавт. провели морфологические исследования 42 трупов больных, умерших от лекарственного анафилактического шока, причем причиной шока у 7 из них явились кровезаменители. Выявлены идентичные изменения. При морфологическом исследовании обнаружены характерные изменения сосудистой стенки в виде потери тонуса мелких кровеносных сосудов (артериол, капилляров, вен) с резчайшим полнокровием и повышением проницаемости как для жидкой части, так и для форменных элементов крови. У всех умерших макроскопически выявлен отек мягкой мозговой оболочки и ткани головного мозга, миокарда и печени. В 41 из 42 случаев обнаружены видимые кровоизлияния во внутренние органы (головной мозг, легкие, селезенку, под эпикард, слизистые оболочки дыхательных путей, мочевого пузыря и желудочно-кишечного тракта). У мужчины 43 лет, умершего от анафилактического шока, развившегося после вливания нескольких капель аминопептида, образовалась массивная субарахноидальная гематома вследствие паренхиматозного кровотечения с тяжелым отеком головного мозга. В некоторых случаях мягкие мозговые оболочки и междолевые легочные сращения были студенистого вида.
Патологоанатомические изменения в легких выявлены у 28 больных, умерших в острый период шока. Они проявлялись тяжелым отеком паренхимы легких, который в 15 случаях был геморрагического характера. (В.И. Диденко). У 5 умерших в первые минуты шока явления отека легких были выражены в меньшей степени. Однако и у них межальвеолярные перегородки были утолщенными с расширенными и переполненными кровью мелкими сосудами и инфильтрацией эритроцитами, в связи с чем эти изменения были расценены как интерстициальная стадия отека легких (Х.С. Нугманова, 1970).
Наличие отека альвеолярной ткани легких в его интерстициальной стадии В.С. Донченко и соавт. объясняют кратковременностью шока, а также резко повышенным противодавлением фильтрации вследствие выраженного бронхоспазма и острой эмфиземы, которые, как правило, успевают развиться до повышения проницаемости стенок сосудов.
Наряду с отеком в легких отмечались бронхоспазм, острая эмфизема, очаговые ателектазы, слущивание эпителия альвеол и мелких бронхов, «эритростазы», «сегрегация» крови, тромбоз мелких кровеносных сосудов. Эти патологические изменения встречались в различных легочных сегментах изолированно. У 8 умерших частично или полностью был закрыт просвет дыхательных путей из-за резкого отека голосовых складок или слизистой оболочки дыхательного тракта. Смерть этих больных наступила в первые 5—10 мин шока. Столь тяжелые изменения в органах дыхания подтверждают предположение о блокаде газообмена, приводящей к тяжелой гипоксии или асфиксии, что значительно ухудшает течение шока и в ряде случаев ускоряет наступление смерти. По-видимому, асфиксия обусловливает неэффективность лечебных мероприятий при медикаментозном анафилактическом шоке. Из изложенною выше видно, что гипоксия играет важную, а иногда решающую роль в генезе смерти от анафилактического шока.
Патоморфологические изменения кровеносных сосудов, сходные с выявленными в легких, обнаруживались в головном мозге, миокарде, паренхиматозных органах, железах внутренней секреции и других тканях.
Сопоставление результатов клинического и морфологического исследований показало, что при лекарственном анафилактическом шоке во всех случаях выявляются признаки декомпенсации кровообращения на уровне микроциркуляции: у всех умерших в различных органах выявлены резкое расширение мелких сосудов, переполнение их кровью, признаки отделения плазмы от форменных элементов крови, стаз и тромбоз. Подобные изменения характерны для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Высокомолекулярные кровезаменители могут оказывать действие на кровь больного, с одной стороны, повышая агглютинабельность эритроцитов реципиента, а с другой, — изменяя ее свертывающую способность (гипокоагуляция). При этом иногда возникают ошибки при определении групповой принадлежности крови реципиента, чреватые осложнениями. Для их предупреждения у больных, которым намечают сделать вливания растворов декстрана или поливинилпирролидона, следует определить группу крови и резус-принадлежность до начала трансфузии.
А.Н. Филатов (1975), В.В. Белоусов и соавт. (1980) предлагают следующую классификацию осложнений, возникающих после вливания кровезамещающих жидкостей.
- Осложнения технического характера: воздушная эмболия, эмболия инородными включениями, взвешенными в растворах.
- Осложнения волемического характера, в частности перегрузка сердца при быстром введении больших количеств растворов.
- Осложнения, вызванные вливанием инфицированных кровезамещающих жидкостей.
- Пирогенные реакции.
- Анафилактические реакции.
- Осложнения, зависящие от первичной токсичности раствора.
- Осложнения, обусловленные приобретенной токсичностью в процессе хранения растворов.
- Осложнения, связанные с влиянием кровезамещающих растворов на кровь реципиента (ложная агглютинация, кровоточивость).
Первые три группы осложнений относятся к неспецифическим, т.е. являются общими для всех видов инфузионно-трансфузионных растворов Из транс- фузионных растворов, применяемых для коррекции состава крови и нормализации функциональных и метаболических нарушений при различных патологических процессах, наиболее распространены коллоидные растворы синтетических и полусинтетических полимеров, а также растворы, используемые для парентерального белкового питания.
В.Н. Шабалин и соавт. (1982) выделяют специфические реакции, которые зависят от особенностей состава, структуры кровезаменителей и степени их очистки. Такими реакциями являются пирогенные, токсические и анафилактические.
Пирогенные реакции — наиболее легкие и непродолжительные. Они характеризуются появлением озноба, повышением температуры тела на 1,5—2°С, учащением пульса на 15—20 в минуту. Пирогенные реакции обусловлены недостаточной очисткой препаратов от бактериальных и клеточно-тканевых пирогенов, а также образованием биологически активных продуктов в результате контакта бактериальной флоры с белками плазмы (М.А. Козлова).
Ранние токсические реакции возникают сразу же после введения растворов в кровяное русло и характеризуются тошнотой, рвотой, судорожным синдромом, нарушением сердечной деятельности. Причиной развития данных реакций может быть вредное действие химических веществ, находящихся в растворах вследствие плохой их очистки при производстве или в результате изменения физико-химических и биологических свойств во время хранения.
Количество токсических и аллергических реакций после переливания белковых гидролизатов варьирует в значительных пределах: от 1,2 до 25%.
В настоящее время при вливании фабричных растворов первично-токсические явления наблюдаются редко, так как при разработке технологии приготовления растворов принимают все необходимые меры и каждую серию проверяют путем испытания на животных. При появлении каких-либо признаков токсичности вливание должно быть немедленно прекращено. При наличии показаний следует проводить реанимацию и интенсивную терапию, направленную на поддержание функции жизненно важных органов, профилактику печеночно-почечной недостаточности и нарушений системы PACK. Токсические реакции объясняются накоплением продуктов распада в процессе длительного или неправильного хранения кровезаменителей.
При быстром введении гидролизатов и аминокислотных растворов могут наблюдаться изменение окраски кожи лица, тошнота и рвота вследствие действия находящихся в растворе гуминовых веществ. Данные явления могут быть полностью устранены при медленном капельном вливании этих растворов. Не исключено, что в процессе приготовления гидролизата и гуминообразования могут возникнуть токсичные продукты типа биогенных аминов. Данные З.А. Чаплыгиной и Е.А. Сенчилло (1975), производивших сравнительную оценку гидролизина до и после его очистки, подтверждают существенное значение гуминовых (окрашенных) продуктов в формировании токсического эффекта при переливании больным белковых гидролизатов.
В связи с индивидуальными колебаниями в содержании аминокислот в плазме крови у больных с различными видами нарушений белкового обмена введение аминокислотных препаратов может вызвать у отдельных больных превышение порога максимально переносимой дозы одной или нескольких аминокислот, что клинически проявится в виде токсической реакции.
Таким образом, можно считать, что токсические реакции, развивающиеся иногда при введении аминокислотных препаратов, связаны с быстрым накоплением в крови азотистых продуктов различной природы в количествах, превышающих допустимые пределы. Из этого следует, что оптимальная скорость введения препаратов аминокислот — весьма важный фактор профилактики токсических реакций у больных. Противоречивость данных разных авторов о количестве реакций, возникающих у больных после введения белковых гидролизатов, по-видимому, объясняется большими колебаниями скорости введения препаратов. Реакции после переливания гидролизатов и их количество в значительной мере зависят от квалификации медицинских сестер и врачей, которые должны владеть техникой введения растворов, уметь выявлять сенсибилизацию больных и подбирать соответствующие препараты.
Поздние токсические реакции чаще всего возникают при введении коллоидных растворов, которые имеют высокую молекулярную массу. В связи с неправильным хранением этих растворов (при низкой температуре) в них может происходить спонтанная полимеризация с образованием высокомолекулярных фракций, образующих гель, а иногда даже выпадающих в осадок. Переливание таких растворов недопустимо, так как существует опасность развития серьезных осложнений.
Поздние токсические реакции развиваются через 2—3 недели после инфузии, характеризуются нарушением функции многих органов и систем. При этом возникают изменения в капиллярах, повышается их проницаемость, возникает геморрагический синдром с явлениями диффузного гломерулонефри- та, токсического гепатита и др.
Данное осложнение полностью предупреждается путем тщательных испытаний растворов перед выпуском из заводов, строгим соблюдением правил хранения, макроскопической оценкой флакона и качества трансфузионной среды перед вливанием.
При длительном применении 10%-ного раствора низкомолекулярного дек- страна (молекулярная масса 40000) по 1000 мл наблюдали азотемию и снижение диуреза. Гистологические исследования позволили выявить отек эпителиальных клеток проксимального сегмента почечных канальцев и закупорку просвета канальцев, связанных с массивным выведением коллоидного раствора (Holschner В., Obladen М., 1972).
I Анафилактические реакции возникают при использовании растворов, получаемых путем бактериального синтеза, или растворов, включающих белковые вещества. Экспериментально и клинически подтверждено, что декстран обладает антигенными и сенсибилизирующими свойствами (С.С. Харамонен- ко, Л.В. Лаврова, 1973; Dresch С. et al., 1970).
Вследствие определенного расположения полярных концевых групп синтетические полимеры способны вступать в комплексные соединения с белками, метаболитами и другими химическими веществами (З.А. Чаплыгина, Е.А. Сенчилло).
Соединения декстрана с эритроцитами, на поверхности которых он адсорбируется, а также с белками плазмы крови являются более выраженными антигенами, чем собственно декстран (С.С. Харамоненко, Л.В. Лаврова, 1973; Dresch С. et al., 1970). На основании этого авторами не рекомендуется переливать кровь, эритроцитную массу или плазму крови одновременно с препаратами декстрана.
При первичном вливании растворов декстрана реакция может возникнуть в связи с сенсибилизацией реципиента к декстрану в результате наличия примесей этого полимера в пищевых углеводах либо в связи с образованием антител к некоторым микроорганизмам, появляющимся у больных, перенесших инфекционно-воспалительные заболевания. Являясь антигеном, декстран при повторном введении может стать причиной типичной анафилактогенной реакции, которая в зависимости от тяжести клинических проявлений будет протекать как реакция или как осложнение (З.А. Чаплыгина, Е.А. Сенчилло). Имеются указания на выявление у некоторых больных антидекстрановых преципитинов, которые являются антителами к декстрану. Авторы отметили, что у больных с гнойными процессами реакции на вливание полиглюкина возникали чаще. Тем не менее большое значение в развитии реакций имеет степень очистки препарата.
Частота анафилактогенных реакций при переливании растворов декстрана, по данным разных авторов, колеблется в значительных пределах. При клиническом испытании нескольких сотен производственных серий полиглюкина анафилактогенные реакции возникали у 0,5—7% больных (Л.А. Арташев- ский и др., 1973; М.О. Голубцов и др. 1973; В.С. Донченко и др.).
По данным Michelson (1968), при лечении тромбофлебита низкомолекулярным декстраном у 10% больных наблюдались анафилактогенные реакции (одышка, боли за грудиной, снижение артериального давления, тошнота, рвота). Furhoff (1977) сообщил о развитии анафилактической реакции на декстра- ны у 133 больных, 5 из которых умерли.
Т.В. Данилюк и соавт. (1980) за период с 1976 по1978 г. зарегистрировали 19 случаев анафилактического шока на 11570 переливаний полиглюкина (11 больных) и реополиглюкина (8 больных). У большинства больных были онкологические заболевания. Только у 3 больных непереносимость к декстрану была выявлена в момент проведения биологической пробы, у остальных — после нее, при вливании 20—50 мл декстрана.
Клиническая картина характеризовалась симптомами, которые наблюдаются при лекарственном анафилактическом шоке. После введения нескольких миллилитров (10—20, иногда 50) полиглюкина появлялись острая боль за грудиной, удушье, головная боль, боли в животе, пояснице, тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Отмечались цианоз кожи, лица, шеи, кистей рук, верхней половины туловища, частое и шумное дыхание. Тоны сердца глухие, пульс до 150 уд/мин, нитевидный, аритмичный, иногда не определялся. Артериальное давление снижалось иногда до критического уровня. Резкий цианоз развивался до появления клинических признаков нарушения кровообращения и остановки сердечной деятельности. Грудная клетка застывала в положении глубокого вдоха, больной, «синея на глазах», терял сознание. Потере сознания нередко предшествовали беспокойство, психомоторное возбуждение, чувство страха, судороги. Затем быстро наступали остановка дыхания и клиническая смерть.
В.С. Донченко и соавт. провели морфологические исследования 42 трупов больных, умерших от лекарственного анафилактического шока, причем причиной шока у 7 из них явились кровезаменители. Выявлены идентичные изменения. При морфологическом исследовании обнаружены характерные изменения сосудистой стенки в виде потери тонуса мелких кровеносных сосудов (артериол, капилляров, вен) с резчайшим полнокровием и повышением проницаемости как для жидкой части, так и для форменных элементов крови. У всех умерших макроскопически выявлен отек мягкой мозговой оболочки и ткани головного мозга, миокарда и печени. В 41 из 42 случаев обнаружены видимые кровоизлияния во внутренние органы (головной мозг, легкие, селезенку, под эпикард, слизистые оболочки дыхательных путей, мочевого пузыря и желудочно-кишечного тракта). У мужчины 43 лет, умершего от анафилактического шока, развившегося после вливания нескольких капель аминопептида, образовалась массивная субарахноидальная гематома вследствие паренхиматозного кровотечения с тяжелым отеком головного мозга. В некоторых случаях мягкие мозговые оболочки и междолевые легочные сращения были студенистого вида.
Патологоанатомические изменения в легких выявлены у 28 больных, умерших в острый период шока. Они проявлялись тяжелым отеком паренхимы легких, который в 15 случаях был геморрагического характера. (В.И. Диденко). У 5 умерших в первые минуты шока явления отека легких были выражены в меньшей степени. Однако и у них межальвеолярные перегородки были утолщенными с расширенными и переполненными кровью мелкими сосудами и инфильтрацией эритроцитами, в связи с чем эти изменения были расценены как интерстициальная стадия отека легких (Х.С. Нугманова, 1970).
Наличие отека альвеолярной ткани легких в его интерстициальной стадии В.С. Донченко и соавт. объясняют кратковременностью шока, а также резко повышенным противодавлением фильтрации вследствие выраженного бронхоспазма и острой эмфиземы, которые, как правило, успевают развиться до повышения проницаемости стенок сосудов.
Наряду с отеком в легких отмечались бронхоспазм, острая эмфизема, очаговые ателектазы, слущивание эпителия альвеол и мелких бронхов, «эритростазы», «сегрегация» крови, тромбоз мелких кровеносных сосудов. Эти патологические изменения встречались в различных легочных сегментах изолированно. У 8 умерших частично или полностью был закрыт просвет дыхательных путей из-за резкого отека голосовых складок или слизистой оболочки дыхательного тракта. Смерть этих больных наступила в первые 5—10 мин шока. Столь тяжелые изменения в органах дыхания подтверждают предположение о блокаде газообмена, приводящей к тяжелой гипоксии или асфиксии, что значительно ухудшает течение шока и в ряде случаев ускоряет наступление смерти. По-видимому, асфиксия обусловливает неэффективность лечебных мероприятий при медикаментозном анафилактическом шоке. Из изложенною выше видно, что гипоксия играет важную, а иногда решающую роль в генезе смерти от анафилактического шока.
Патоморфологические изменения кровеносных сосудов, сходные с выявленными в легких, обнаруживались в головном мозге, миокарде, паренхиматозных органах, железах внутренней секреции и других тканях.
Сопоставление результатов клинического и морфологического исследований показало, что при лекарственном анафилактическом шоке во всех случаях выявляются признаки декомпенсации кровообращения на уровне микроциркуляции: у всех умерших в различных органах выявлены резкое расширение мелких сосудов, переполнение их кровью, признаки отделения плазмы от форменных элементов крови, стаз и тромбоз. Подобные изменения характерны для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Высокомолекулярные кровезаменители могут оказывать действие на кровь больного, с одной стороны, повышая агглютинабельность эритроцитов реципиента, а с другой, — изменяя ее свертывающую способность (гипокоагуляция). При этом иногда возникают ошибки при определении групповой принадлежности крови реципиента, чреватые осложнениями. Для их предупреждения у больных, которым намечают сделать вливания растворов декстрана или поливинилпирролидона, следует определить группу крови и резус-принадлежность до начала трансфузии.