Греки первыми описали варикоцеле как заболевание яичка: «... вены раздуты и извиты над яичком, которое становится меньше противоположного...» (Howards S.( 1984). В XVI в. А. Раге определил варикоцеле как «массу меланхолической крови».
Распространенность. По сводной статистике, варикоцеле встречается у 15-20% мужской популяции, по данным ВОЗ — у 36%. А.Г. Пугачев и соавт. (1993) отметили варикоцеле более чем у 16,2% обследованных детей и подростков. Обычно варикоцеле — односторонний патологический процесс. В 80-90% случаев он левосторонний, в 20% — двусторонний и только в 2% — правосторонний (табл. 23).
Таблица 23
Распространенность варикоцеле у детей
Большая распространенность варикоцеле, небольшой процент положительных результатов оперативных вмешательств (отрици- тельный результат у 3-23% пациентов), нарушение фертильности более чем у 30% больных (Тер-Аванесов Г.В и др., 1996; и др.) явились основанием для выделения этого заболевания в качестве важнейшей темы среди ключевых программ ВОЗ.
Первые клинические проявления заболевания чаще всего отмечаются в период полового созревания (14—18 лет).
Нельзя исключить, что нарушение фертильности начинает формироваться уже в детском возрасте у пациентов с варикоцеле, а выяв-
Рис. 21.1. Анатомия яичка (по Р.Д. Синельникову)
1 — фасция кремастера; 2 — внутренняя семенная фасция; 3 — артерия яичка; 4 — лозовидное сплетение; 5 — влагалищная обточка яичка; 6 — головка придатка яичка; 7 — аппендикс придатка яичка; 8 — аппендикс яичка; 9 — кожа мошонки; 10 — яичко; 11 - хвост придатка яичка; 12 — подкожная клетчатка; 13 — тело придатка яичка; 14 — семявыносящий проток; 15 — мышца-кремастер; 16 — семенной канатик
ляться только во взрослом состоянии. В связи с этим важна объективизация показаний к лечению варикоцеле у детей.
Яичко представляет собой несколько уплощенный с боков орган зллипсоидной формы длиной 3-4,5 см. На ощупь яичко достаточно плотное. Яичко подвешено в мошонке на так называемом семенном канатике — трубке диаметром около 1,5 см, в состав которой пхо- дят семявыносящий проток., артерия и вены яичка (вены образуют лозовидное сплетение). Семенной канатик заключен в несколько облочек, одна из которых мышечная — так называемый кремастер. Волокна кремастера ориентированы продольно по оси семенного канатика, поэтому его сокращение подтягивает яичко ближе к телу, а расслабление отдаляет яичко. Рядом с яичком находится придаток яичка. В придатке созревают сперматозоиды, выработанные яичком. Сперматозоиды находятся в придатке около 1-2 нед, где приобретают достаточную подвижность.
Этиология и патогенез. О патогенезе варикоцеле до настоящего времени пет единого мнения. Т. Turner (1983) утверждает, что генез варикоцеле остается загадкой. До последних лет многие авторы признавали, что важнейшими факторами развития ретроградного тока венозной крови по яичковой вене являются конгенитальные нарушения клапанного аппарата яичковой вены слева и аномалии развития почечной вены. Иначе говоря, варикоцеле связывают с нарушением оггока крови из системы подвздошных сосудов (через вены кремастерной мышцы, семявыносящего протока, мошоночные вены) и/или венозных сплетений таза в гроздевидное сплетение (рис. 21.1).
Последние образуются от слияния многочисленных венозных сосудов яичка и придатка, многократно анастомозирующих между собой в мошонке. Основной отток венозной крови, как правило, осуществляется нотестикулярной вене, которая может иметь магистральный или рассыпной тип строения. Тестикулярная вена слева имеет ретроперигонеальную коллат еризацию с поясничными венами, с нижней полой веной, с ренальными и/или периренальными ветвями, с непарной и полу непарной венами, с воротной веной (Пугачев А.Г., Мохов О.И., 2001). Эмбриогенез рено к а Бального участка венозной системы представляет собой процесс последовательного развития, регрессии и перемещения элементов задних кардиальных, субкардиальных и супракардиальных венозных систем. Формирование этих вен может быть нарушено на любой из стадий, вследствие чего аномальные вены имеют эмбриологическую «менее развитую» структуру (состояние венозной стенки, клапаны, дополнительные притоки) и связи (соотношение с артериальными сосудами, коллатеральные связи). Однако введение контрастного вещества в проксимальные к тазовым венам отделы коммуникантных наружных вен не сопровождается его поступлением в гроздевидное сплетение (Малышева В.А. и др., 2000), что свидетельствует об отсутствии ретроградного кровотока в гроздевидное сплетение из тазовых вен.
Топограф» анатомические особенности строения тестикулярного сосуда могут относиться как к индивидуальным вариантам, так и к порокам развития. Следует отметить, что при рассыпном типе строения тестикулярном вены создаются наиболее благоприятные предпосылки для стаза крови, флебэктазии и варикоза. Рефлюкс крови вызывает локальные нарушения гемодинамики е конкретном сосуде и отрицательно сказывается на функции отводящей системы сосудов яичка в целом (Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., 1986). Возможностями различных направлений оттока венозной крови можно объяснять механизмы двустороннего варикоцеле, а также исчезновения правостороннего процесса после оперативного вмешательства при левосторонней локализации.
Неоднозначность причин возникновения варикоцеле является причиной многочисленных подходов к оценке патогенетических механизмов его возникновения. Изучение детского варикоцеле началось после того, как стали выделять варикоцеле как причинный фактор мужской ипфертильности и бесплодных браков (Macleod J. et il., 1969). Определить повреждающее воздействие на функцию яичка при различной локализации варикоцеле у детей пока не представляется возможным, таких работ до настоящего времени нет.
Единой концепции варикоцеле у детей как возможной причины бесплодия в будущем нет. Чаще всего варикоцеле связывают с нарушениями оттока крови по системе внутренней тестикулярной вены (Тарусин Д.Т., 2000; Нишлаг Э., Бере Г.М., 2005). По ней осуществляется отток основной массы крови из органов мошонки в почечную вену слева в 98,9% случаев и в нижнюю полую вену справа. Всего имеется три вида венозного оттока в две взаимосвязанные системы подвздошных и почечных сосудов: вены кремастерной мышцы (наружная тестикулярная вена), вены направляющей связки (губер- накулум) и семявынос ящего протока, а также имеются межсосудистые системные анастомозы. На любом уровне этих систем обнаруживается обструкция врожденного или приобретенного характера, результатом чего и является развитие варикоцеле.
Среди основных причин несостоятельности тестикулярной вены у детей выделяют врожденную слабость ее стенки и клапанного аппарата. Это патологическое состояние вызывает деформацию вены, обусловленную неполноценностью мезенхимальной ткани и локальной дискомплектацией коллагена сосудов, возникающей в эмбриональном периоде (Долецкий С.Я., 1984). Однако у ^5-40% пациентов, у которых не удается выявить клапаны в тестикулярной вене, отгутствуют даже косвенные признаки варикоцеле (Goldstein N4., 1995). Следовательно, можно предположить, что варикозная трансформация системы тестикулярной вены может возникнуть как при наличии, так и при отсутствии клапанов в тестикулярной вене
(Страхов С.Н., 1999, 2006).
Приобретенные заболевания венозной системы, в том числе варикоцеле, могут развиваться и вследствие нарушения сосудистого тонуса. По данным В.Т. Кондакова и соавт. (2000), васкулярная мионевропатия, сопровождающаяся потерей прочности сосудистой стенки, может быть причиной развития варикоцеле. Вторичное варикоцеле может развиваться и в связи с нарушением взаимоотношений левой почечной вены, аорты и верхней брыжеечной артерии, вследствие чего при изменении положения тела пациента почечная вена может быть зажата в «аорто-мезентериальном» пинцете, при котором формируется ортостатический стеноз левой почечной вены (Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., 1986; Coolsaet B.L., 1980) (рис. 21.2, 21.3). Это гемодинамически значимое состояние приводит к повышению внутрисосудистого давления в результате патологического рефлюкса крови из почечной вены е тестикулярную вену и вены гроздевидного сплетения. Аномалия состоит либо в отхождении верхней брыжеечной артерии от аорты под острым углом, либо в чрезмерной близости верхней брыжеечной артерии к левий почечной вене (рис. 21.4).
Одной из причин развития варикоцеле слева является регрессия левой супракардиальной вены, при персистенции которой образуется нижняя полая вена, При регрессии супракардиальной вены возникают возможности непосредственного впадения правой яичковой вены в полую. При нарушении эмбриогенеза левосторонней нижней полой вены (супракардиальной) и начинающемся повышении гидпостатического давления в остающейся кардиальной венозной системе (которая имеет непосредственную связь с краниальными коллекторами только через поперечный интерсубкардиальный анастомоз) возникает антетрадный ток венозной крови, обеспечивающий регресс первичной кардиальной венозной системы. При этом происходит разделение друг от друга анастомозов в сочетании с ретроградным кровотоком, имеющим каудальное направление,
Развитию варикоцеле дополнительно способствуют аномалии соединительнотканных структур венозной стенки и некомпенсированное состояние клапанного аппарата как магистральных, так и региональных вен.
Рис. 21.2. Вилка спереди аорто-мсзснтериального блока. Анатомический препарат.
1 — левый надпочечник; 2 — артерия левой почки; 3 — почечная лоханка: 4 — сосочек почки; 5 — вена левого яичка; б — левый мочеточник, 7 — большая поясничная мышца; 8 — квадратная мышца поясницы; 9 — поясничная часть диафрагмы; 10 — чревные нервы; 11 — чревный ствол; 12 — солнечное сплетение; 13 — верхняя мезентериальная артерия; 14 - вена левой почки; 15 — правый симпатический ствол; 16 — аорта; 17 — левый симпатический ствол; 18 - нижняя полая вена
Затруднение оттока венозной крови из почки или нарушение клапанных структур левой яичковой вены вызывают расширение анастомозов и ведут к развитию коллатерального кровотока. Окольные пути оттока развиваются в основном из прсдсуществующих, но не функционирующих при нормальной венозной гемодинамике ренотестикулярного бассейна анастомозов. И только некоторые анастомозы образуются вновь. Значительное число коллатеральных взаимосвязей при варикоцеле у детей объясняется тем, что при повышении венозного давления в почке для адаптационной деком-
Рис. 21.3. Флебография. Аорто-мезентериальный «пинцет»
Механизм аортомезентериальной компрессии. НПВ - нижняя полая вена Ас- аорта
ЗБа - верхняя брыжеечная артерия ЛОВ - девая почечная века
Рис. 21.4. Механизм аорто-мезентсриальной компрессии. НПВ — нижняя полая вена, АО — аорта, ВБА — верхняя брыжеечная артерия, ЛВ11 — левая почечная артерия
прессии включаются коллатерали, связанные с разными сосудистыми бассейнами, являющиеся естественными, «прямыми». При
этом преобладающий сброс венозной крови по тестикулярному пути объясняется гемодинамическими нарушениями магистральных венозных стволов. При длительно существующем варикоцеле, когда оно выявляется в постпубертатном периоде, дополнительные коллатерали можно опренделить лишь при фармаковенографии, так как расширение яичковой вены в результате слабости соединительнотканных структур обеспечивает сброс основного дебита венозной крови при ретроградном токе из почечной вены, а другие коллатерали функционально не загружены. Для адаптационной декомпрессии в окольный кровоток включаются предсушествующие, заложенные в онтогенезе, «дремлющие» ренотестикулярные коллатерали, обеспечивающие ретроградный ток венозной крови и развитие варикоцеле, Вероятно, стеноз почечной вены не во всех случаях приводит к возникновению ретроградного почечно-яичкоього рефлюкса, если предсуществующие ренокавальные коллатерали обеспечивают нивелирование повышенного венозного давления в левой почечной вене по экстрагестикулярным путям.
Таким образом, ведущую роль в возникновении идиопатического варикоцеле играет почечная венная гипертензия, обусловленная врожденными либо приобретенными условиями развития первичной кардиальной венозной системы. Однако этого недостаточно для появления ретроградного почечно-яичкового рефлюкса. Абсолютным условием для клинической манифестации является в различной степени выраженности недостаточно клапанного аппарата яичковой вены либо конгенитальная регрессия коллатералей ренотестикулярного венозного бассейна. Возможным объяснением отсутствия или недостаточности клапанов устья левой яичковой вены могут быть различные варианты онтогенеза гонадных вен справа и слева. Вероятно, гонадные вены, развивающиеся из каудальных частей обеих субкардиальных вен, при регрессии приобретают рудиментарный клапанный аппарат или образуются новые устья, лишенные клапанов.
Таким образом, «движущая сила» ретроградного кровотока по яичковой вене зависит от венозного взаимоотношения, создаваемого как почечной венозной гипертензией, так и противодействием или отсутствием последнего со стороны клапанного аппарата яичковых вен, а также состоянием коллатералей ренотестикулярного бассейна. Только коррелирующее воздействие этих трех факторов может привести к развитию варикоцеле. Отсутствие любого ив этих трех факторов может не реализовать генетическую предрасположенность к развитию варикоцеле, если, конечно, в дальнейшем не появятся дополнительные условия (сколиоз с компрессией почечной вены, посттравматический или воспалительный парафлебит, гиперплазия паравснозных лимфатических узлов и т.д.) (Пугачев А.Г., Мохов О.И., 1993).
Среди бесплодных мужчин репродуктивного возраста лиц с варикоцеле больше, чем в общей популяции, их число достигает 35-80% (Александров В.Г1. и др., 2006), Однако бесспорных доказательств отрицательного влияния варикоцеле на фертильность нет. Гипотезы о причине повреждающего воздействия на сперматогенез можно подразделить на несколько групп:
•механическое сдавление семявыносящих путей варикозно расширенными венами (Manuel N. et al,, 1984; и др.);
•недостаточность выработки андрогенов клетками Лейдига (Rodriguez-Rigan L. et. al., 1975; идр.);
По мнению Е.Б. Мазо и соавт. (1989), у больных с левосторонним варикоцеле вследствие повышения давления в левой почечной вене и ретроградного кровотока по центральной вене левого надпочечника возможны повреждение сперматогенеза и развит ие су бфертил ьности вследствие нарушения функции надпочечника. Обнаруженные нарушения сперматогенеза подобного уровня связывают с локальным повышением уровня кортизола в крови. Все эти положения, по-видимому, могут относиться к варикоцеле любой стороны, в том числе и к двустороннему процессу, так как оба яичка имеют общие пути оттока крови, функционирующие на конкурентной основе. Приведенные выше патогенетические факторы объединяет венозный рефлюкс, вызывающий застой венозной крови в мошонке и последующие патологические изменения.
Классификация. Предложено более 30 классификаций варикоцеле. S. Wight (1874) впервые предлагал выделять первичное (идиопатическое) и вторичное (симптоматическое) варикоцеле. Б 1928 г, М Campbell различат 3 вида первичного варикоцеле: бессимптомный, малое варикоцеле, большое варикоцеле. В.Е. Яковенко (1963) выделяет только 2 вида варикоцеле: расширение только наружной семенной вены и вторичные изменения (выраженная флебэктазия гроздевидного сплетения).
В последние годы большинство урологов рекомендуют выделять 3 вида варикоцеле, которые определяют на основании оценки состояния и положения варикозных вен, сохранности кремастерного рефлекса, тургора яичка и соотношения размеров между яичками (Арбулиев MX, 1968). При I виде кремастерный рефлекс сохранен, расширены вены семенного канагика, что визуально не определяется (имеется более выраженная дилатация вен семенного канатика только при натуживаиии в положении пациента стоя) — проба Вальсальвы. При втором виде кремастерный рефлекс ослаблен, вены семенного канатика и гроздевидного сплетения визуально определяются на разном уровне между полюсами яичка, которые выявляются без пробы Вальсальвы. Мошонка увеличена по сравнению с противоположной стороной. В клиностазе возможно спадение вен. Субъективно пациенты могут отмечать неприятные ощущения в мошонке. При пальпации яички симметричны. При III виде кремастерный рефлекс утрачен, вены семенного канатика расширены на всем протяжении, яичко уменьшено по сравнению с противоположным, визуачьно определяется деформация мошонки (рис, 21.5).
В. Coolset (1980) предложил выделять 3 типа варикоцеле, определяемые при УЗИ: 1-й тип — реносперматический рефлюкс (при УЗИ на фоне пальцевой компрессии определяется равный диаметр вен в клиностазе и ортостазе; при прекращении прижатия происходит быстрое увеличение диаметра вен до начального в ортостазе); 2-й тип — идеосперматический рефлюкс (при УЗИ при пальпевой компрессии яичковой вены диаметр вен за 20-30 с постепенно увеличивается до исходного в ортостазе; после прекращения сдавления показатели не изменяются); 3-й тип — смешанный рефлюкс (при УЗИ на фоне пальцевой компрессии диаметр вен в ортостазе увеличивается примерно на 20- 30% с дальнейшим повышением объема до начального) (рис. 21.6),
В последние годы многие клиницисты стали выделять так называемую субклиническую форму варикоцеле, при которой при уль-
Рис. 21.5. а — левостороннее варикоцеле у подростка 14 лет; 6 — флсботес- тикулограмма. варикоцеле III степени
Рис. 21.6. Типы варикоцеле по Coolset, 1 — ренотестикулярный; 2 — илео- тестикуляоный; 3 — смешанный
тразвуковом допплеровском картировании ретроградный кровоток по тестикулярной вене не определяется, а имеется рефлюкс в тестикулярную вену только при наивысшем давлении в почечной вене, что сопровождается частичной недостаточностью клапанного аппарата тестикулярной вены (Капто А.А., 1994) (рис. 21.7).
Рис. 21.7. Клапаны тестикулярной вены
Особенности развития гемодинамики в венозных и артериальных сплетениях яичка, в том числе при субклиническом варикоцеле (часто встречающемся у детей), попытался отразить в функциональной классификации Д.Т. Тарусин (2000). Ультразвуковое допплерографическое исследование позволило ему выделить 5 видов гемодинамических нарушений:
Вальсальвы в ортостазе, с сохранением симметричных кремастерных рефлексов;
Визуально определяется уменьшение объема яичка на стороне варикоцеле, тургор яичка снижен. Автор подчеркивает 3 типа артериального кровообращения в тестикулярном бассейне (гиподинами- ческий, нормодинамический, i ипсрдинамический).
Клиническая картина. Обычно дети не предъявляют каких-либо жалоб. При осмотре отмечаются увеличение и отвисание половины мошонки. Возможны жалобы на тупые, тянущие боли при физических нагрузках, поднятии тяжестей, при длительной ходьбе в соответствующей половине мошонки с возможной иррадиацией в паховую, промежностную или поясничную область. Эти боли могут исчезать при горизонтальном положении тела. При пальпации у большинства больных определяются узловатые расширенные вены гроздевидного сплетения. Более четко это выявляется при выполнении пробы Вальсальвы. Иногда с соответствующей стороны снижен кремастерный рефлекс:. Ортостатическое варикоцеле может подтверждаться изменением его выраженности в клиностазе. В зависимости от длительности заболевания варикоцеле может отражаться на консистенции, размерах яичка, т. е. пальпаторно могут выявляться признаки односторонней орхопатии, Субклиническую форму варикоцеле можно выявить при профилактическом или целенаправленном исследовании органов мошонки (ультразвуковая допплерография, радионуклидное исследование). Родители нередко впервые узнают о варикоцеле у ребенка от врача.
Наряду с локальным статусом важное значение в диагностике имеет формирование вторичных половых признаков, которые определяют темпы полового развития, сроки препубертата и пубертата и опосредованно созревание репродуктивной системы ребенка. Объекшвную оценку полового развития детей и подростков отражает схема Таннера (Р — пенис, Т — яички, А — подмышечное и лобковое оволосение). Изменения состояния мошонки, волос на лиде и теле, развитие гортани также учитывают при объективной оценке полового развития ребенка. Схема включает 5 стадий, начиная от препубертата и до полового развития взрослого человека. При
Диагностика варикоцеле не представляет трудностей при амбулаторном обследовании. Необходим осмотр всех поверхностных вен в области живота, груди и особенно нижних конечностей для определения варикоцеле на фоне хронической венозной недостаточности и риска по варикозной болезни. Давность развития варикоцеле у детей любого возраста установить крайне трудно из-за практически полного отсутствия жалоб у ребенка, особенно при субклинической форме варикоцеле. Необходимо получить у родителей сведения о травмах мошонки, живота, поясничной области, позвоночника у ребенка и о связи между развитием варикоцеле и травмой. Имеет значение определение темпа варикозной трансформации в связи с ристом ребенка.
Диагностика, Лабораторные исследования включают: общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко. Желательно выполнение «маршевой пробы» — определение суточной экскреции белка, после 30-минутной физической нагрузки, иммунохимическое исследование мочи и крови для выявления косвенных признаков венозной почечной гипертензии. Если варикоцеле сочетается с гематурией (или протеинурией), можно предположить патологическую артериовенозную фистулу в почке или выраженное стенотичсское поражение почечной вены.
Углубленная диагностика требует проведения специальных методов исследования. Объем яичек определяют по хорошо известным методикам Takachara или Prader, с использованием орхидометров, при которых яичко погружают в соответствующий шаблон. Эти методики объективны, но при их применении в общий обьем включается и придаток. УЗИ позволяет разграничить эти два анатомических образования и более точно измерить объем яичка. Методы ультразвукового исследования и допплерографического картирования важны как для первичной диагност ики, так и для динамического наблюдения в последующие сроки за функциональным состоянием яичка и почечной вены.
Важную информацию об анатомическом состоянии тестикулярной зены и гроздевидного сплетения, а также о типе артериального кровообращения можно получить при ультразвуковом допплерографическом картировании, при котором частота выявления варикоцеле на 30% выше, чем при физикальном обследовании (Таруеин Д.Т., 2000). При исследовании используют линейный датчик с базовой частотой 5,0 или 7,5 мГц, с возможностью триплексного сканирования малых линейных скоростей кровотока в сосудах минимального диаметра 1,0 мм. Сканирование мошонки проводят в положении ребенка лежа на спине, датчик располагают параллельно длинной оси яичка с наружной его стороны. Измеряют поперечное сечение венозных стволов и размеры яичка, В норме диаметр венозных стволов при исследовании варикоцеле не превышает 3 мм. Изменение линейных скоростей крови в венах, выраженное замедление скорости, нарушение прямолинейности тока, реверсивный кровоток (рефлюкс) свидетельствуют в пользу варикоцеле (Малышев В.А. и др., 2000).
Ультразвуковое допплеровское картирование является одним из наиболее информативных методов диагностики топографо-анатомических взаимоотношений левой почечной вены и аорто-мезентериального «пинцета». Его применяют для определения изменений эхографических характеристик потока крови при динамическом наблюдении и после выполнения венозных анастомозов. Такое исследование позволяет судить о степени сдавления (просвет менее 2 мм) левой почечной вены в зоне аорто-мезентериального «пинцета», по которой устанавливаются показания для левосторонней флеборено- тестикулографии и тензиометрии (Дан В.Н. и др., 2000).
Этот ультразвуковой метод позволяет выявить субклинические формы варикоцеле, сопровождающиеся аномальными изменениями спермограмм.атакжебесплодием(до13%семейныхпар)(СггепановВ.Н. и др., 1999; Loarca G. et1999).
При обследовании пациента подросткового возраста с варикапе те необходимо получить данные о состоянии сперматогенеза, которые, по мнению многих авторов, являются решающим для прогноза фертильности. Сбор эякулята у подростков регламентируется заключением по исследованиям эякулята в подростковом возрасте данным Федеральным научно-методическим центром медицинской сексологии и сексопатологии, утвержденным приказом Министерства здравоохранения РФ о порядке получения эякулята. Исследование можно выполнить при соответствующей половой зрелости и самостоятельном опыте мастурбации уже с 13 лет. Показания устанавливает только врач-андролог (необходимо получить письменное информированное согласие об уроандрологическом обследовании пациента от законных представителей ребенка).
Нормальными параметрами эякулята в «Руководстве ВОЗ по лабораторному исследованию эякулята человека и взаимодействию сперматозоидов с цервикальной слизью» (ВОЗ, 1999) для ззрослых фертильных мужчин при воздержании от половой жизни и мастурбации в течение 3-5 дней считаются объем эякулята 2-6 мл. цвет — белый, бело-серый, pH 7,2-8,0, срок разжижения 15-30 мин, концентрация сперматозоидов 20 млн/мл и более, жизнеспособность 75% и выше, подвижность ч/з 60 мин (а+b) — 50% и выше, категория «а» — 25% и выше, категория «Ь» — 25% и выше. В норме допускаемое нарушение подвижности в пределах 40%, более 30% сперматозоидов должны иметь нормальную морфологию головки, нормальные формы сперматозоидов gt;50%, клетки сперматогенеза — колеблются в пределах 1-2%, Нормальное содержание фруктозы 30,0 ммоль/л, лимонной кислоты — 55,1 ммоль/л, ионов цинка — 3,4 ммолъ/л .
Для более точного прогноза фертильности и диагностики иммунного фактора снижения фертильности эякулят исследуют на подвижные сперматозоиды, покрытые антиспермальными антителами (АСАТ) (Ig A, Ig G, реже Ig М) — МAR-тест (положительный тест — более 10% подвижных сперматозоидов, покрытых АСАТ). Иммуноферменгный анализ (ИФА) определяется титром АСаТ к различным антигенам, в том числе к сперматозоидам в сыворотке крови в случае патоспермии.
Только в последние годы в литературе были представлены нормальные спеиматограммы для мальчиков от 13 до 17 лет включительно (Захариков С.В., 2003). В норме эякулят подростков имеет белый, бело-серый цвет, вязкость нормальную, pH 7,2-8,0, объем 1,9±0,7 мл, кон центрацию сперматозоидов 20 млн/мл и более, жизнеспособность сперматозоидов 65±1,2%, категории «а» 11±0,4%, сперматозоидов с нормальной морфологией 38±0,8%, клеток сперматогенеза ф2±0,2%. Между концентрацией и подвижностью сперматозоидов установлена статистически достоверная корреляционная связь. Объективную оценку морфоструктуры спермы у мальчиков с варикоцеле следует проводить с учетом нормативных данных.
Среди специальных методов диагностики варикоцеле используется чрезмошоночная антеградная флеботестикулография с тензиометрией аппаратом Вальдмана или мингографом. Под местным обезболиванием у основания мошонки делают разрез не более 20 мм, катетеризируют расширенную вену гроздевидного сплетения и измеряют давление; вручную, медленно, шприцем вводят рентген- контрастнос вещество 5-15 мл. Метод позволяет диагностировать расширение не только тестикулярной вены, но и вен семя вы носящего протока, кремастерной, скротальной и коммуникантных вен.
Почечная флебография, селективная флеботестикулография и тензиометрия позволяют установить изменения ангиоархитектоники, механизм возникновения варикоцеле, реиотес.тикуляриый рефлюкс, признаки венозной почечной гипер1ензии. В случае сочетания варикоцеле с гематурией или для уточнения компрессии почечной вены, при спорных сведениях ультразвукового допплеровского картирования показаны брюшная аортография и почечная селективная артериография для исключения опухолей, патологических артериовенозных фистул в почке (рис. 21.8),
Селективную флебографию начинают пункцией правой бедренной вены по общепринятой методике Сельдиигера. Введение катетера облегчается предварительной дилатацией стенки вены. Регистрация давления мингографом позволяет сравнить давление в правой почечной вене, нижней полой вене, левой подвздошной вене с давлением в левой почечной вене в орто-, клиностазе и диагностировать венозную почечную гипертензию. От градиента венозного давления зависит выбор вида оперативного вмешательства.
В норме диаметр просвета л ев ой почечной вены у детей подростков составляет от 12 до 25 мм, просвет яичковой вены менее 2 мм и еще уже просвет вен гроздевидного сплетения. Систолическое давление в левой почечной вене не превышает 9 мм рт.ст,, в левой тестикулярной вене — 8 мм рт.ст. Установлены 3 степени флебореногипертензи'и: начальная степень — систолическое венозное давление от 10 до 15 мм рт.ст., умеренная — от 16 до 20 мм рт.ст., выраженная — от 21 до 30 мм рт.ст. (Мохов О.И., 1992; и др.).
У пациентов с левосторонним варикоцеле вследствие аортомезентериальной компрессии превышение нормальных величин (3 мм рт.ст.) давления в левой почечной вене в сравнении с давлен и-
Рис. 21.8 а-г. Ретроградные фл*боре нотсстикулографди у детей с левосторонним варикоцеле
ем в нижней полой веной даже в условиях нормотензии служит основным гемодинамическим механизмом ретроградного сброса крови в яичковую вену и далее в вены семенного канатика и гроздевидного сплетения с дилатацией и выключением клапанного аппарата яичковых вен и формированием вторичного варикоцеле (Страхов С.Н., 2001). Эти показатели являются прогностическим критерием возможного рецидива варикоцеле после окклюзии тестикулярных вен (Goldstein М., 1995).
По мнению ряда клиницистов (Таневский В.Э., 2002; и др.), использование флебологического исследования является небезопасной процедурой для ребенка, и поэтому предпочтение отдают ультразвуковому допплерографическому картированию (УЗДК), которое позволяет выявить наличие венозного рефлюкса без инвазии в организм.
Достоверность результатов термографии кожи мошонки в диагностике варикоцеле в литературе оспаривается. Б норме температура мошонки на 1-2 °С ниже температуры тела. При варикоцеле, в том числе при его субклинической форме, такой разницы может не быть.
Диагностика варикоцеле с помощью перфузионной ецннтигра- фии с технецием пертехнетатом в возрастной дозе не нашла широкого применения в клинической практике.
Лечение. Вопрос о лечении варикоцеле у детей крайне сложен. До настоящего времени нет единой точки зрения на целесообразность и сроки выполнения оперативного вмешательства, так как отсутствуют бесспорные доказательства отрицательного влияния варикоцеле на фертильность, особенно в детском возрасте.
Частота бесплодных браков у мужчин с варикоцеле, по данным различных авторов, колеблется в пределах от 9 до 19% (Кондаков В.Т., 2000; Howards S., 1984; Kamishke A,, Nieschlag Е., 1999, 2005). У остальных мужчин с варикоцеле в браке есть дети, поэтому окончательное решение в пользу того или иного вида оперативного лечения рекомендуется принимать прежде всего на основании результатов исследования спермы (при бесплодном браке мужчины с варикоцеле с фертильной женщиной), Наличие изменений в спермограмме является показанием к выполнению у этих пациентов оперативной коррекции (Ficarra V., Zanon G., D’Amico A., Volferdin A., Tallarigo C., Malossini G., 1998).
Значительно сложнее решается данный вопрос у мальчиков Показана ли вообще оперативная коррекция в этой возрастной группе? Если исходить из принципов профилактического направления с позиции нормального развития сперматогенеза, это вмешательство должно выполняться в самые ранние сроки диагностирования варикоцеле у ребенка, в том числе и при обнаружении этого патологического состояния в субклинической стадии (при ультразвуковом допплершрафическом картировании). Такой точки зрения придерживается ряд клиницистов, выполняющих оперативное вмешательство вне зависимости от возраста пациента (Schiff J. et al., 2005).
Противоположное мнение высказывают другие урологи, утверждая, что до настоящего времени отсутствуют объективные данные о патологическом влиянии варикоцеле на формирование и развитие сперматогенеза у мальчиков (Schngck F.X., Bellinger M.F., 2002). В связи с этим предлагают прибегать к оперативным вмешательствам только в отдельных случаях при выраженных формах варикоцеле с косметической целью. Большинство же пациентов, по их мнению, должны находиться под наблюдением до пубертатного возраста, когда появляется возможность провести спермато- логическое исследование, h только при обнаружении патоспер- мии следует прибегать к той или иной оперативной коррекции.
Распространенность. По сводной статистике, варикоцеле встречается у 15-20% мужской популяции, по данным ВОЗ — у 36%. А.Г. Пугачев и соавт. (1993) отметили варикоцеле более чем у 16,2% обследованных детей и подростков. Обычно варикоцеле — односторонний патологический процесс. В 80-90% случаев он левосторонний, в 20% — двусторонний и только в 2% — правосторонний (табл. 23).
Таблица 23
Распространенность варикоцеле у детей
|
Автор, число пациентов |
Во грает пациентов, годы |
Частота варикоцеле,% |
|
Horner, 1211 |
11-16 |
15,Э |
|
Oster, 837 |
10-18 |
16,2 |
|
Steeno et al., 4067 |
12-18 |
14,7 |
|
Ерохин, 10 000 |
10-17 |
12,4 |
|
Berger, 586 |
10 17 |
9,0 |
|
Ottavio et al., 5177 |
11-16 |
25,8 |
Большая распространенность варикоцеле, небольшой процент положительных результатов оперативных вмешательств (отрици- тельный результат у 3-23% пациентов), нарушение фертильности более чем у 30% больных (Тер-Аванесов Г.В и др., 1996; и др.) явились основанием для выделения этого заболевания в качестве важнейшей темы среди ключевых программ ВОЗ.
Первые клинические проявления заболевания чаще всего отмечаются в период полового созревания (14—18 лет).
Нельзя исключить, что нарушение фертильности начинает формироваться уже в детском возрасте у пациентов с варикоцеле, а выяв-
Рис. 21.1. Анатомия яичка (по Р.Д. Синельникову)
1 — фасция кремастера; 2 — внутренняя семенная фасция; 3 — артерия яичка; 4 — лозовидное сплетение; 5 — влагалищная обточка яичка; 6 — головка придатка яичка; 7 — аппендикс придатка яичка; 8 — аппендикс яичка; 9 — кожа мошонки; 10 — яичко; 11 - хвост придатка яичка; 12 — подкожная клетчатка; 13 — тело придатка яичка; 14 — семявыносящий проток; 15 — мышца-кремастер; 16 — семенной канатик
ляться только во взрослом состоянии. В связи с этим важна объективизация показаний к лечению варикоцеле у детей.
Яичко представляет собой несколько уплощенный с боков орган зллипсоидной формы длиной 3-4,5 см. На ощупь яичко достаточно плотное. Яичко подвешено в мошонке на так называемом семенном канатике — трубке диаметром около 1,5 см, в состав которой пхо- дят семявыносящий проток., артерия и вены яичка (вены образуют лозовидное сплетение). Семенной канатик заключен в несколько облочек, одна из которых мышечная — так называемый кремастер. Волокна кремастера ориентированы продольно по оси семенного канатика, поэтому его сокращение подтягивает яичко ближе к телу, а расслабление отдаляет яичко. Рядом с яичком находится придаток яичка. В придатке созревают сперматозоиды, выработанные яичком. Сперматозоиды находятся в придатке около 1-2 нед, где приобретают достаточную подвижность.
Этиология и патогенез. О патогенезе варикоцеле до настоящего времени пет единого мнения. Т. Turner (1983) утверждает, что генез варикоцеле остается загадкой. До последних лет многие авторы признавали, что важнейшими факторами развития ретроградного тока венозной крови по яичковой вене являются конгенитальные нарушения клапанного аппарата яичковой вены слева и аномалии развития почечной вены. Иначе говоря, варикоцеле связывают с нарушением оггока крови из системы подвздошных сосудов (через вены кремастерной мышцы, семявыносящего протока, мошоночные вены) и/или венозных сплетений таза в гроздевидное сплетение (рис. 21.1).
Последние образуются от слияния многочисленных венозных сосудов яичка и придатка, многократно анастомозирующих между собой в мошонке. Основной отток венозной крови, как правило, осуществляется нотестикулярной вене, которая может иметь магистральный или рассыпной тип строения. Тестикулярная вена слева имеет ретроперигонеальную коллат еризацию с поясничными венами, с нижней полой веной, с ренальными и/или периренальными ветвями, с непарной и полу непарной венами, с воротной веной (Пугачев А.Г., Мохов О.И., 2001). Эмбриогенез рено к а Бального участка венозной системы представляет собой процесс последовательного развития, регрессии и перемещения элементов задних кардиальных, субкардиальных и супракардиальных венозных систем. Формирование этих вен может быть нарушено на любой из стадий, вследствие чего аномальные вены имеют эмбриологическую «менее развитую» структуру (состояние венозной стенки, клапаны, дополнительные притоки) и связи (соотношение с артериальными сосудами, коллатеральные связи). Однако введение контрастного вещества в проксимальные к тазовым венам отделы коммуникантных наружных вен не сопровождается его поступлением в гроздевидное сплетение (Малышева В.А. и др., 2000), что свидетельствует об отсутствии ретроградного кровотока в гроздевидное сплетение из тазовых вен.
Топограф» анатомические особенности строения тестикулярного сосуда могут относиться как к индивидуальным вариантам, так и к порокам развития. Следует отметить, что при рассыпном типе строения тестикулярном вены создаются наиболее благоприятные предпосылки для стаза крови, флебэктазии и варикоза. Рефлюкс крови вызывает локальные нарушения гемодинамики е конкретном сосуде и отрицательно сказывается на функции отводящей системы сосудов яичка в целом (Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., 1986). Возможностями различных направлений оттока венозной крови можно объяснять механизмы двустороннего варикоцеле, а также исчезновения правостороннего процесса после оперативного вмешательства при левосторонней локализации.
Неоднозначность причин возникновения варикоцеле является причиной многочисленных подходов к оценке патогенетических механизмов его возникновения. Изучение детского варикоцеле началось после того, как стали выделять варикоцеле как причинный фактор мужской ипфертильности и бесплодных браков (Macleod J. et il., 1969). Определить повреждающее воздействие на функцию яичка при различной локализации варикоцеле у детей пока не представляется возможным, таких работ до настоящего времени нет.
Единой концепции варикоцеле у детей как возможной причины бесплодия в будущем нет. Чаще всего варикоцеле связывают с нарушениями оттока крови по системе внутренней тестикулярной вены (Тарусин Д.Т., 2000; Нишлаг Э., Бере Г.М., 2005). По ней осуществляется отток основной массы крови из органов мошонки в почечную вену слева в 98,9% случаев и в нижнюю полую вену справа. Всего имеется три вида венозного оттока в две взаимосвязанные системы подвздошных и почечных сосудов: вены кремастерной мышцы (наружная тестикулярная вена), вены направляющей связки (губер- накулум) и семявынос ящего протока, а также имеются межсосудистые системные анастомозы. На любом уровне этих систем обнаруживается обструкция врожденного или приобретенного характера, результатом чего и является развитие варикоцеле.
Среди основных причин несостоятельности тестикулярной вены у детей выделяют врожденную слабость ее стенки и клапанного аппарата. Это патологическое состояние вызывает деформацию вены, обусловленную неполноценностью мезенхимальной ткани и локальной дискомплектацией коллагена сосудов, возникающей в эмбриональном периоде (Долецкий С.Я., 1984). Однако у ^5-40% пациентов, у которых не удается выявить клапаны в тестикулярной вене, отгутствуют даже косвенные признаки варикоцеле (Goldstein N4., 1995). Следовательно, можно предположить, что варикозная трансформация системы тестикулярной вены может возникнуть как при наличии, так и при отсутствии клапанов в тестикулярной вене
(Страхов С.Н., 1999, 2006).
Приобретенные заболевания венозной системы, в том числе варикоцеле, могут развиваться и вследствие нарушения сосудистого тонуса. По данным В.Т. Кондакова и соавт. (2000), васкулярная мионевропатия, сопровождающаяся потерей прочности сосудистой стенки, может быть причиной развития варикоцеле. Вторичное варикоцеле может развиваться и в связи с нарушением взаимоотношений левой почечной вены, аорты и верхней брыжеечной артерии, вследствие чего при изменении положения тела пациента почечная вена может быть зажата в «аорто-мезентериальном» пинцете, при котором формируется ортостатический стеноз левой почечной вены (Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., 1986; Coolsaet B.L., 1980) (рис. 21.2, 21.3). Это гемодинамически значимое состояние приводит к повышению внутрисосудистого давления в результате патологического рефлюкса крови из почечной вены е тестикулярную вену и вены гроздевидного сплетения. Аномалия состоит либо в отхождении верхней брыжеечной артерии от аорты под острым углом, либо в чрезмерной близости верхней брыжеечной артерии к левий почечной вене (рис. 21.4).
Одной из причин развития варикоцеле слева является регрессия левой супракардиальной вены, при персистенции которой образуется нижняя полая вена, При регрессии супракардиальной вены возникают возможности непосредственного впадения правой яичковой вены в полую. При нарушении эмбриогенеза левосторонней нижней полой вены (супракардиальной) и начинающемся повышении гидпостатического давления в остающейся кардиальной венозной системе (которая имеет непосредственную связь с краниальными коллекторами только через поперечный интерсубкардиальный анастомоз) возникает антетрадный ток венозной крови, обеспечивающий регресс первичной кардиальной венозной системы. При этом происходит разделение друг от друга анастомозов в сочетании с ретроградным кровотоком, имеющим каудальное направление,
Развитию варикоцеле дополнительно способствуют аномалии соединительнотканных структур венозной стенки и некомпенсированное состояние клапанного аппарата как магистральных, так и региональных вен.
Рис. 21.2. Вилка спереди аорто-мсзснтериального блока. Анатомический препарат.
1 — левый надпочечник; 2 — артерия левой почки; 3 — почечная лоханка: 4 — сосочек почки; 5 — вена левого яичка; б — левый мочеточник, 7 — большая поясничная мышца; 8 — квадратная мышца поясницы; 9 — поясничная часть диафрагмы; 10 — чревные нервы; 11 — чревный ствол; 12 — солнечное сплетение; 13 — верхняя мезентериальная артерия; 14 - вена левой почки; 15 — правый симпатический ствол; 16 — аорта; 17 — левый симпатический ствол; 18 - нижняя полая вена
Затруднение оттока венозной крови из почки или нарушение клапанных структур левой яичковой вены вызывают расширение анастомозов и ведут к развитию коллатерального кровотока. Окольные пути оттока развиваются в основном из прсдсуществующих, но не функционирующих при нормальной венозной гемодинамике ренотестикулярного бассейна анастомозов. И только некоторые анастомозы образуются вновь. Значительное число коллатеральных взаимосвязей при варикоцеле у детей объясняется тем, что при повышении венозного давления в почке для адаптационной деком-
Рис. 21.3. Флебография. Аорто-мезентериальный «пинцет»
Механизм аортомезентериальной компрессии. НПВ - нижняя полая вена Ас- аорта
ЗБа - верхняя брыжеечная артерия ЛОВ - девая почечная века
Рис. 21.4. Механизм аорто-мезентсриальной компрессии. НПВ — нижняя полая вена, АО — аорта, ВБА — верхняя брыжеечная артерия, ЛВ11 — левая почечная артерия
прессии включаются коллатерали, связанные с разными сосудистыми бассейнами, являющиеся естественными, «прямыми». При
этом преобладающий сброс венозной крови по тестикулярному пути объясняется гемодинамическими нарушениями магистральных венозных стволов. При длительно существующем варикоцеле, когда оно выявляется в постпубертатном периоде, дополнительные коллатерали можно опренделить лишь при фармаковенографии, так как расширение яичковой вены в результате слабости соединительнотканных структур обеспечивает сброс основного дебита венозной крови при ретроградном токе из почечной вены, а другие коллатерали функционально не загружены. Для адаптационной декомпрессии в окольный кровоток включаются предсушествующие, заложенные в онтогенезе, «дремлющие» ренотестикулярные коллатерали, обеспечивающие ретроградный ток венозной крови и развитие варикоцеле, Вероятно, стеноз почечной вены не во всех случаях приводит к возникновению ретроградного почечно-яичкоього рефлюкса, если предсуществующие ренокавальные коллатерали обеспечивают нивелирование повышенного венозного давления в левой почечной вене по экстрагестикулярным путям.
Таким образом, ведущую роль в возникновении идиопатического варикоцеле играет почечная венная гипертензия, обусловленная врожденными либо приобретенными условиями развития первичной кардиальной венозной системы. Однако этого недостаточно для появления ретроградного почечно-яичкового рефлюкса. Абсолютным условием для клинической манифестации является в различной степени выраженности недостаточно клапанного аппарата яичковой вены либо конгенитальная регрессия коллатералей ренотестикулярного венозного бассейна. Возможным объяснением отсутствия или недостаточности клапанов устья левой яичковой вены могут быть различные варианты онтогенеза гонадных вен справа и слева. Вероятно, гонадные вены, развивающиеся из каудальных частей обеих субкардиальных вен, при регрессии приобретают рудиментарный клапанный аппарат или образуются новые устья, лишенные клапанов.
Таким образом, «движущая сила» ретроградного кровотока по яичковой вене зависит от венозного взаимоотношения, создаваемого как почечной венозной гипертензией, так и противодействием или отсутствием последнего со стороны клапанного аппарата яичковых вен, а также состоянием коллатералей ренотестикулярного бассейна. Только коррелирующее воздействие этих трех факторов может привести к развитию варикоцеле. Отсутствие любого ив этих трех факторов может не реализовать генетическую предрасположенность к развитию варикоцеле, если, конечно, в дальнейшем не появятся дополнительные условия (сколиоз с компрессией почечной вены, посттравматический или воспалительный парафлебит, гиперплазия паравснозных лимфатических узлов и т.д.) (Пугачев А.Г., Мохов О.И., 1993).
Среди бесплодных мужчин репродуктивного возраста лиц с варикоцеле больше, чем в общей популяции, их число достигает 35-80% (Александров В.Г1. и др., 2006), Однако бесспорных доказательств отрицательного влияния варикоцеле на фертильность нет. Гипотезы о причине повреждающего воздействия на сперматогенез можно подразделить на несколько групп:
•механическое сдавление семявыносящих путей варикозно расширенными венами (Manuel N. et al,, 1984; и др.);
- гипоксия яичек вследствие стаза крови в венах семенного канатика (Volter D., 1972; Ludwig G. et al., 1974; и др.);
- нарушение температурного режима в яичках (Davidson N,, 1954; Zorgnioff A. et al., 1973);
- повреждение гематотестикулярного барьера с развитием аутоиммунных процессов (Fhallbrant В. et al., 1968; и др,);
•недостаточность выработки андрогенов клетками Лейдига (Rodriguez-Rigan L. et. al., 1975; идр.);
- нарушение микроциркуляции в яичке вследствие повышения венозного давления (Shank А., 1984; идр.);
- прямой сброс в венозную систему левого яичка гормонов и вазоактивных субстанций левого надпочечника и почки (Maclcod J., 1965; Cohen М. et al., 1975; и др.).
По мнению Е.Б. Мазо и соавт. (1989), у больных с левосторонним варикоцеле вследствие повышения давления в левой почечной вене и ретроградного кровотока по центральной вене левого надпочечника возможны повреждение сперматогенеза и развит ие су бфертил ьности вследствие нарушения функции надпочечника. Обнаруженные нарушения сперматогенеза подобного уровня связывают с локальным повышением уровня кортизола в крови. Все эти положения, по-видимому, могут относиться к варикоцеле любой стороны, в том числе и к двустороннему процессу, так как оба яичка имеют общие пути оттока крови, функционирующие на конкурентной основе. Приведенные выше патогенетические факторы объединяет венозный рефлюкс, вызывающий застой венозной крови в мошонке и последующие патологические изменения.
Классификация. Предложено более 30 классификаций варикоцеле. S. Wight (1874) впервые предлагал выделять первичное (идиопатическое) и вторичное (симптоматическое) варикоцеле. Б 1928 г, М Campbell различат 3 вида первичного варикоцеле: бессимптомный, малое варикоцеле, большое варикоцеле. В.Е. Яковенко (1963) выделяет только 2 вида варикоцеле: расширение только наружной семенной вены и вторичные изменения (выраженная флебэктазия гроздевидного сплетения).
В последние годы большинство урологов рекомендуют выделять 3 вида варикоцеле, которые определяют на основании оценки состояния и положения варикозных вен, сохранности кремастерного рефлекса, тургора яичка и соотношения размеров между яичками (Арбулиев MX, 1968). При I виде кремастерный рефлекс сохранен, расширены вены семенного канагика, что визуально не определяется (имеется более выраженная дилатация вен семенного канатика только при натуживаиии в положении пациента стоя) — проба Вальсальвы. При втором виде кремастерный рефлекс ослаблен, вены семенного канатика и гроздевидного сплетения визуально определяются на разном уровне между полюсами яичка, которые выявляются без пробы Вальсальвы. Мошонка увеличена по сравнению с противоположной стороной. В клиностазе возможно спадение вен. Субъективно пациенты могут отмечать неприятные ощущения в мошонке. При пальпации яички симметричны. При III виде кремастерный рефлекс утрачен, вены семенного канатика расширены на всем протяжении, яичко уменьшено по сравнению с противоположным, визуачьно определяется деформация мошонки (рис, 21.5).
В. Coolset (1980) предложил выделять 3 типа варикоцеле, определяемые при УЗИ: 1-й тип — реносперматический рефлюкс (при УЗИ на фоне пальцевой компрессии определяется равный диаметр вен в клиностазе и ортостазе; при прекращении прижатия происходит быстрое увеличение диаметра вен до начального в ортостазе); 2-й тип — идеосперматический рефлюкс (при УЗИ при пальпевой компрессии яичковой вены диаметр вен за 20-30 с постепенно увеличивается до исходного в ортостазе; после прекращения сдавления показатели не изменяются); 3-й тип — смешанный рефлюкс (при УЗИ на фоне пальцевой компрессии диаметр вен в ортостазе увеличивается примерно на 20- 30% с дальнейшим повышением объема до начального) (рис. 21.6),
В последние годы многие клиницисты стали выделять так называемую субклиническую форму варикоцеле, при которой при уль-
Рис. 21.5. а — левостороннее варикоцеле у подростка 14 лет; 6 — флсботес- тикулограмма. варикоцеле III степени
Рис. 21.6. Типы варикоцеле по Coolset, 1 — ренотестикулярный; 2 — илео- тестикуляоный; 3 — смешанный
тразвуковом допплеровском картировании ретроградный кровоток по тестикулярной вене не определяется, а имеется рефлюкс в тестикулярную вену только при наивысшем давлении в почечной вене, что сопровождается частичной недостаточностью клапанного аппарата тестикулярной вены (Капто А.А., 1994) (рис. 21.7).
Рис. 21.7. Клапаны тестикулярной вены
Особенности развития гемодинамики в венозных и артериальных сплетениях яичка, в том числе при субклиническом варикоцеле (часто встречающемся у детей), попытался отразить в функциональной классификации Д.Т. Тарусин (2000). Ультразвуковое допплерографическое исследование позволило ему выделить 5 видов гемодинамических нарушений:
- одностороннее расширение семенного канатика, при неясной причине его возникновения;
- индуцированное варикоцеле, которое сопровождается расширением вен гроздевидного сплетения при выполнении пробы Вальсальвы в ортостазе;
- невыраженное варикоцеле, которое сопровождается расширением вен гроздевидного сплетения без применения пробы
Вальсальвы в ортостазе, с сохранением симметричных кремастерных рефлексов;
- выраженное варикоцеле без орхопатии, которое сопровождается выраженным расширением вен гроздевидного сплетения без пробы Вальсальвы в ортостазе, с сохраненным, но ослабленным кремастерным рефлексом со стороны варикоцеле, без асимметрии размеров яичек;
- выраженное варикоцеле с орхопатией, которое сопровождается выраженным расширением вен гроздевидного сплетения без пробы Вальсальвы в ортостазе, кремастерный рефлекс может отсутствовать.
Визуально определяется уменьшение объема яичка на стороне варикоцеле, тургор яичка снижен. Автор подчеркивает 3 типа артериального кровообращения в тестикулярном бассейне (гиподинами- ческий, нормодинамический, i ипсрдинамический).
Клиническая картина. Обычно дети не предъявляют каких-либо жалоб. При осмотре отмечаются увеличение и отвисание половины мошонки. Возможны жалобы на тупые, тянущие боли при физических нагрузках, поднятии тяжестей, при длительной ходьбе в соответствующей половине мошонки с возможной иррадиацией в паховую, промежностную или поясничную область. Эти боли могут исчезать при горизонтальном положении тела. При пальпации у большинства больных определяются узловатые расширенные вены гроздевидного сплетения. Более четко это выявляется при выполнении пробы Вальсальвы. Иногда с соответствующей стороны снижен кремастерный рефлекс:. Ортостатическое варикоцеле может подтверждаться изменением его выраженности в клиностазе. В зависимости от длительности заболевания варикоцеле может отражаться на консистенции, размерах яичка, т. е. пальпаторно могут выявляться признаки односторонней орхопатии, Субклиническую форму варикоцеле можно выявить при профилактическом или целенаправленном исследовании органов мошонки (ультразвуковая допплерография, радионуклидное исследование). Родители нередко впервые узнают о варикоцеле у ребенка от врача.
Наряду с локальным статусом важное значение в диагностике имеет формирование вторичных половых признаков, которые определяют темпы полового развития, сроки препубертата и пубертата и опосредованно созревание репродуктивной системы ребенка. Объекшвную оценку полового развития детей и подростков отражает схема Таннера (Р — пенис, Т — яички, А — подмышечное и лобковое оволосение). Изменения состояния мошонки, волос на лиде и теле, развитие гортани также учитывают при объективной оценке полового развития ребенка. Схема включает 5 стадий, начиная от препубертата и до полового развития взрослого человека. При
- стадии полового развития Р и Т инфантильные, А отсутствуют.
- стадия: Р — почти инфантильный пенис, Т — умеренное увеличение, А — редкие длинные, слегка пигментированные и немного вьющиеся волосы у корня пениса. III стадия: Р — увеличение в длину, Т — дальнейший рост, А — распространение волос на симфиз, пигментация мошонки. IV стадия: Р — дальнейшее увеличение в длину и ширину, Т —дальнейший рост, А — начало роста подмышрчных волос, мошонка и лобковые волосы соответствуют таковым у взрослых. V стадия: Р и Т — размер и форма соответствуют таковым у взрослых, А -- соответствуют таковым у взрослых.
Диагностика варикоцеле не представляет трудностей при амбулаторном обследовании. Необходим осмотр всех поверхностных вен в области живота, груди и особенно нижних конечностей для определения варикоцеле на фоне хронической венозной недостаточности и риска по варикозной болезни. Давность развития варикоцеле у детей любого возраста установить крайне трудно из-за практически полного отсутствия жалоб у ребенка, особенно при субклинической форме варикоцеле. Необходимо получить у родителей сведения о травмах мошонки, живота, поясничной области, позвоночника у ребенка и о связи между развитием варикоцеле и травмой. Имеет значение определение темпа варикозной трансформации в связи с ристом ребенка.
Диагностика, Лабораторные исследования включают: общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко. Желательно выполнение «маршевой пробы» — определение суточной экскреции белка, после 30-минутной физической нагрузки, иммунохимическое исследование мочи и крови для выявления косвенных признаков венозной почечной гипертензии. Если варикоцеле сочетается с гематурией (или протеинурией), можно предположить патологическую артериовенозную фистулу в почке или выраженное стенотичсское поражение почечной вены.
Углубленная диагностика требует проведения специальных методов исследования. Объем яичек определяют по хорошо известным методикам Takachara или Prader, с использованием орхидометров, при которых яичко погружают в соответствующий шаблон. Эти методики объективны, но при их применении в общий обьем включается и придаток. УЗИ позволяет разграничить эти два анатомических образования и более точно измерить объем яичка. Методы ультразвукового исследования и допплерографического картирования важны как для первичной диагност ики, так и для динамического наблюдения в последующие сроки за функциональным состоянием яичка и почечной вены.
Важную информацию об анатомическом состоянии тестикулярной зены и гроздевидного сплетения, а также о типе артериального кровообращения можно получить при ультразвуковом допплерографическом картировании, при котором частота выявления варикоцеле на 30% выше, чем при физикальном обследовании (Таруеин Д.Т., 2000). При исследовании используют линейный датчик с базовой частотой 5,0 или 7,5 мГц, с возможностью триплексного сканирования малых линейных скоростей кровотока в сосудах минимального диаметра 1,0 мм. Сканирование мошонки проводят в положении ребенка лежа на спине, датчик располагают параллельно длинной оси яичка с наружной его стороны. Измеряют поперечное сечение венозных стволов и размеры яичка, В норме диаметр венозных стволов при исследовании варикоцеле не превышает 3 мм. Изменение линейных скоростей крови в венах, выраженное замедление скорости, нарушение прямолинейности тока, реверсивный кровоток (рефлюкс) свидетельствуют в пользу варикоцеле (Малышев В.А. и др., 2000).
Ультразвуковое допплеровское картирование является одним из наиболее информативных методов диагностики топографо-анатомических взаимоотношений левой почечной вены и аорто-мезентериального «пинцета». Его применяют для определения изменений эхографических характеристик потока крови при динамическом наблюдении и после выполнения венозных анастомозов. Такое исследование позволяет судить о степени сдавления (просвет менее 2 мм) левой почечной вены в зоне аорто-мезентериального «пинцета», по которой устанавливаются показания для левосторонней флеборено- тестикулографии и тензиометрии (Дан В.Н. и др., 2000).
Этот ультразвуковой метод позволяет выявить субклинические формы варикоцеле, сопровождающиеся аномальными изменениями спермограмм.атакжебесплодием(до13%семейныхпар)(СггепановВ.Н. и др., 1999; Loarca G. et1999).
При обследовании пациента подросткового возраста с варикапе те необходимо получить данные о состоянии сперматогенеза, которые, по мнению многих авторов, являются решающим для прогноза фертильности. Сбор эякулята у подростков регламентируется заключением по исследованиям эякулята в подростковом возрасте данным Федеральным научно-методическим центром медицинской сексологии и сексопатологии, утвержденным приказом Министерства здравоохранения РФ о порядке получения эякулята. Исследование можно выполнить при соответствующей половой зрелости и самостоятельном опыте мастурбации уже с 13 лет. Показания устанавливает только врач-андролог (необходимо получить письменное информированное согласие об уроандрологическом обследовании пациента от законных представителей ребенка).
Нормальными параметрами эякулята в «Руководстве ВОЗ по лабораторному исследованию эякулята человека и взаимодействию сперматозоидов с цервикальной слизью» (ВОЗ, 1999) для ззрослых фертильных мужчин при воздержании от половой жизни и мастурбации в течение 3-5 дней считаются объем эякулята 2-6 мл. цвет — белый, бело-серый, pH 7,2-8,0, срок разжижения 15-30 мин, концентрация сперматозоидов 20 млн/мл и более, жизнеспособность 75% и выше, подвижность ч/з 60 мин (а+b) — 50% и выше, категория «а» — 25% и выше, категория «Ь» — 25% и выше. В норме допускаемое нарушение подвижности в пределах 40%, более 30% сперматозоидов должны иметь нормальную морфологию головки, нормальные формы сперматозоидов gt;50%, клетки сперматогенеза — колеблются в пределах 1-2%, Нормальное содержание фруктозы 30,0 ммоль/л, лимонной кислоты — 55,1 ммоль/л, ионов цинка — 3,4 ммолъ/л .
Для более точного прогноза фертильности и диагностики иммунного фактора снижения фертильности эякулят исследуют на подвижные сперматозоиды, покрытые антиспермальными антителами (АСАТ) (Ig A, Ig G, реже Ig М) — МAR-тест (положительный тест — более 10% подвижных сперматозоидов, покрытых АСАТ). Иммуноферменгный анализ (ИФА) определяется титром АСаТ к различным антигенам, в том числе к сперматозоидам в сыворотке крови в случае патоспермии.
Только в последние годы в литературе были представлены нормальные спеиматограммы для мальчиков от 13 до 17 лет включительно (Захариков С.В., 2003). В норме эякулят подростков имеет белый, бело-серый цвет, вязкость нормальную, pH 7,2-8,0, объем 1,9±0,7 мл, кон центрацию сперматозоидов 20 млн/мл и более, жизнеспособность сперматозоидов 65±1,2%, категории «а» 11±0,4%, сперматозоидов с нормальной морфологией 38±0,8%, клеток сперматогенеза ф2±0,2%. Между концентрацией и подвижностью сперматозоидов установлена статистически достоверная корреляционная связь. Объективную оценку морфоструктуры спермы у мальчиков с варикоцеле следует проводить с учетом нормативных данных.
Среди специальных методов диагностики варикоцеле используется чрезмошоночная антеградная флеботестикулография с тензиометрией аппаратом Вальдмана или мингографом. Под местным обезболиванием у основания мошонки делают разрез не более 20 мм, катетеризируют расширенную вену гроздевидного сплетения и измеряют давление; вручную, медленно, шприцем вводят рентген- контрастнос вещество 5-15 мл. Метод позволяет диагностировать расширение не только тестикулярной вены, но и вен семя вы носящего протока, кремастерной, скротальной и коммуникантных вен.
Почечная флебография, селективная флеботестикулография и тензиометрия позволяют установить изменения ангиоархитектоники, механизм возникновения варикоцеле, реиотес.тикуляриый рефлюкс, признаки венозной почечной гипер1ензии. В случае сочетания варикоцеле с гематурией или для уточнения компрессии почечной вены, при спорных сведениях ультразвукового допплеровского картирования показаны брюшная аортография и почечная селективная артериография для исключения опухолей, патологических артериовенозных фистул в почке (рис. 21.8),
Селективную флебографию начинают пункцией правой бедренной вены по общепринятой методике Сельдиигера. Введение катетера облегчается предварительной дилатацией стенки вены. Регистрация давления мингографом позволяет сравнить давление в правой почечной вене, нижней полой вене, левой подвздошной вене с давлением в левой почечной вене в орто-, клиностазе и диагностировать венозную почечную гипертензию. От градиента венозного давления зависит выбор вида оперативного вмешательства.
В норме диаметр просвета л ев ой почечной вены у детей подростков составляет от 12 до 25 мм, просвет яичковой вены менее 2 мм и еще уже просвет вен гроздевидного сплетения. Систолическое давление в левой почечной вене не превышает 9 мм рт.ст,, в левой тестикулярной вене — 8 мм рт.ст. Установлены 3 степени флебореногипертензи'и: начальная степень — систолическое венозное давление от 10 до 15 мм рт.ст., умеренная — от 16 до 20 мм рт.ст., выраженная — от 21 до 30 мм рт.ст. (Мохов О.И., 1992; и др.).
У пациентов с левосторонним варикоцеле вследствие аортомезентериальной компрессии превышение нормальных величин (3 мм рт.ст.) давления в левой почечной вене в сравнении с давлен и-
Рис. 21.8 а-г. Ретроградные фл*боре нотсстикулографди у детей с левосторонним варикоцеле
ем в нижней полой веной даже в условиях нормотензии служит основным гемодинамическим механизмом ретроградного сброса крови в яичковую вену и далее в вены семенного канатика и гроздевидного сплетения с дилатацией и выключением клапанного аппарата яичковых вен и формированием вторичного варикоцеле (Страхов С.Н., 2001). Эти показатели являются прогностическим критерием возможного рецидива варикоцеле после окклюзии тестикулярных вен (Goldstein М., 1995).
По мнению ряда клиницистов (Таневский В.Э., 2002; и др.), использование флебологического исследования является небезопасной процедурой для ребенка, и поэтому предпочтение отдают ультразвуковому допплерографическому картированию (УЗДК), которое позволяет выявить наличие венозного рефлюкса без инвазии в организм.
Достоверность результатов термографии кожи мошонки в диагностике варикоцеле в литературе оспаривается. Б норме температура мошонки на 1-2 °С ниже температуры тела. При варикоцеле, в том числе при его субклинической форме, такой разницы может не быть.
Диагностика варикоцеле с помощью перфузионной ецннтигра- фии с технецием пертехнетатом в возрастной дозе не нашла широкого применения в клинической практике.
Лечение. Вопрос о лечении варикоцеле у детей крайне сложен. До настоящего времени нет единой точки зрения на целесообразность и сроки выполнения оперативного вмешательства, так как отсутствуют бесспорные доказательства отрицательного влияния варикоцеле на фертильность, особенно в детском возрасте.
Частота бесплодных браков у мужчин с варикоцеле, по данным различных авторов, колеблется в пределах от 9 до 19% (Кондаков В.Т., 2000; Howards S., 1984; Kamishke A,, Nieschlag Е., 1999, 2005). У остальных мужчин с варикоцеле в браке есть дети, поэтому окончательное решение в пользу того или иного вида оперативного лечения рекомендуется принимать прежде всего на основании результатов исследования спермы (при бесплодном браке мужчины с варикоцеле с фертильной женщиной), Наличие изменений в спермограмме является показанием к выполнению у этих пациентов оперативной коррекции (Ficarra V., Zanon G., D’Amico A., Volferdin A., Tallarigo C., Malossini G., 1998).
Значительно сложнее решается данный вопрос у мальчиков Показана ли вообще оперативная коррекция в этой возрастной группе? Если исходить из принципов профилактического направления с позиции нормального развития сперматогенеза, это вмешательство должно выполняться в самые ранние сроки диагностирования варикоцеле у ребенка, в том числе и при обнаружении этого патологического состояния в субклинической стадии (при ультразвуковом допплершрафическом картировании). Такой точки зрения придерживается ряд клиницистов, выполняющих оперативное вмешательство вне зависимости от возраста пациента (Schiff J. et al., 2005).
Противоположное мнение высказывают другие урологи, утверждая, что до настоящего времени отсутствуют объективные данные о патологическом влиянии варикоцеле на формирование и развитие сперматогенеза у мальчиков (Schngck F.X., Bellinger M.F., 2002). В связи с этим предлагают прибегать к оперативным вмешательствам только в отдельных случаях при выраженных формах варикоцеле с косметической целью. Большинство же пациентов, по их мнению, должны находиться под наблюдением до пубертатного возраста, когда появляется возможность провести спермато- логическое исследование, h только при обнаружении патоспер- мии следует прибегать к той или иной оперативной коррекции.