Под этим обобщенным термином подразумевается такое заболевание, которое обусловлено разными причинами: аномалиями развития почки, почечной артерии и аорты, различными двусторонними нефропатиями, пиелонефритом с исходом в сморщенную почку, острым и хроническим гломерулонефритом, терминальной почечной недостаточностью и т.д.
Наибольший интерес к такой гипертензии возник в 1935 г., когда Ледд после удаления гидронефротической почки у ребенка с гипертензией отметил снижение артериального давления до нормальных цифр (Rosenkrauz J., 1980).
Распространенность. Частота нефрогенной гипертензии у детей точно не известна. В большинстве работ рассматриваются группы пациентов детского возраста, но отсутствуют сведения об общей популяции (Williams D. et al., 1968; и др.). У детей различного возраста с гипертензией в отличие от взрослых чаще выявляют реноваску- лярную форму.
Классификация. Выделяют вазореиальиую и паренхиматозную формы нефрогенной артериальной гипертензии, обусловленные врожденными и приобретенными поражениями. У детей одностороннее поражение встречается чаще, чем у взрослых.
Этиология. Среди наиболее частых сосудистых причин, вызывающих иефрогенную артериальную гипертензию, называют стеноз почечной артерии или коарктацию аорты, аномалии числа и длины почечных артерий, врожденную дисплазию почек, сморщенную почку — следствие пиелонефрита, гломерулонефрит, травму почки, иефроптоз, пороки развития— гидронефроз, кисты почки, поли- кистоз (Foster J. et al., 1966; и др.). У детей крайне редко причиной гипертонии бывает атеросклероз, но достаточно часто выявляются артриты. Фибром ускулярная дисплазия бывает идиопатической или сочетается с другими заболеваниями: иейрофиброматозом, синдромом Вильямса, туберкулезным склерозом (Stau ley J. et al., 1981; и др.). В единичных случаях реноваскулярная гипертензия обусловлена врожденными или приобретенными артериовенозными фистулами, гематомами или опухолью, сдавливающими почечную артерию (Macgregor A. et ai., 1975; и др.). Однако наиболее частой причиной нефрогснной гипертензии у детей является сморщенная почка, обусловленная хроническим пиелонефритом, намного реже — аномалии аорты и почечной артерии.
Патогенез. Влияние патологических изменений в почке на артериальное давление реализуют несколько механизмов, в частности система рении-аигиотензип. Ренин продуцируется почечным юкстагло- мерулярным аппаратом. Поступая в системную циркуляцию, ренин воздействует на ангиотензиноген, вырабатываемый в печени, вследствие чего отщепляется ангиотензин I. Последний гидролизуется в легких в ангиотензин II, обладающий вазоактивными действиями. При воздействии на передние отделы гипоталамуса ангиотензин II вызывает задержку жидкости в организме, а также повышенную секрецию альдостерона, что приводит к увеличению резорбции натрия и воды в почечных канальцах. Конечным результатом повышенной секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почки является увеличение сосудистого объема и системная гипертензия.
Увеличение концентрации натрия в дистальных извитых канальцах побуждает юкстагломерулярный аппарат секретировать ренин в еще большем количестве, что способствует поддержанию артериального давления на высоких цифрах.
Не исключены и другие дополнительные механизмы развития гипертензии. При односторонней почечной гипертензии, очевидно, стимулируется не только ангиотензин, но и другие вазопрессоры почки, которые нельзя не учитывать: кинины, простагландин и т.д. (Lee J, 1967; Hulfhen U. et а!., 1977; Iluang C. et al„ 1978; и др.).
Клиническая картина. На первом этапе заболевание чаще остается бессимптомным или проявляется неспецифическими симптомами: отсутствием прибавки массы тела, повышенной утомляемостью, головной болью.
При сборе анамнеза данных родителей ребенка следует спросить о возможных травмах почки, результатах ранее проводимых ультразвуковых и рентгенологических исследований мочевых путей, ухудшении зрения у ребенка и т.д. Уточняют, измеряли ли ранее артериальное давление и каким оно было.
При осмотре ребенка обращают внимание на ускоренное физическое развитие, нейрофиброматоз. При аускультации в эпигастральной области в 33% случаев выслушиваются сосудистые шумы (Daniels S. ct al., 1987; и др.). При патьпации можно определить опущенную или увеличенную почку.
Естественно, ведущим симптомом является определение величины артериального давления. При его определении необходимо принимать во внимание основные возрастные нормальные показатели для каждой детской возрастной группы (табл. 27).
Таблица 27
Нормальные величины артериального давления у детей в миллиметрах ртутного столба (Haggerty et al., 1956)
Для правильного измерения артериального давления манжетка тонометра должна охватывать 2/, плеча.
Диагностика. Основываясь на объективных данных и прежде всего повышенном артериальном давлении, заболеваниях почек в анамнезе, неясной причине головной боли, назначают обследование пациента, Выделяют скрининговые и диагностические тесты. При стойком повышении диастолического артериального давления в результате нелепых причин необходимо УЗИ почек. УЗИ позволяет определить наличие или отсутствие гидронефроза, нзфроптоза, ренальных паренхиматозных аномалий, а также установить размеры почек (Stringer D. et al., 1984; Taylor К. et aL, 1987; и др.).
Экскреторная урография подтверждает данные УЗИ. Помимо этого, замедленное появление контрастного вещества в почке дает основание заподозрить стеноз почечных артерий, а симптом «зазуб- ревности» мочеточника свидетельствует в пользу его сдавления коллатеральными сосудами.
Радионуклидная ренография с применением капгоприла и с определением клубочковой фильтрации меченых соединений позволяет выявить снижение клубочковой фильтрации, что также говорит в пользу стеноза почечных артерий (Fommei Е. ес al., 1987; Guzretta Р. et al., 1989; и др.). Указанные обследования достаточно информативны, когда речь идет об одностороннем поражении. Эти исследования позволяют выявить перенхиматозную форму нефрогенной гипертонии, но они дают недостаточную информацию для диагностики реноваскулярной гипертензии, определения вида и характера поражения почечной артерии, его локализации, степени окклюзии. По существу, указанные выше методы определяют показания к почечной ангиографии с получением артериограмм, нефрограмм и венограмм. Это дает сведения о локализации множественного или единичного стеноза, в области отхождения сосуда или на протяжении. Определяются постстенотическое расширение, диффузная или фокальная гипоплазия артерии, коллатеральный артериальный кровоток в обход стеноза, дополнительные сосуды и т.д. (рис. 27.1, 27.2).
Рис. 27.1. Ангиограмма. Стеноз левой почечной артерии в зоне ее отхождения
Рис. 27.2. Ангиограмма. Фибромускулярная болезнь (синдром Вильямса) справа
При выполнении артериографии из обеих почечных вен и из нижней полой вены (выше и ниже впадения в нее ренальных сосудов) берут кровь для определения активности ренина. В сравнении с данными, полученными из периферической крови, эти сведения более информативны. Особенно они важны при одностороннем поражении. Активность ренина в непораженной и пораженной почке разнится в своих величинах: чем выше эта величина, тем выраженнее стеноз. При двустороннем поражении соотношение этих величин мало чем отличается друг от друга, поэтому данный метод в этих ситуациях дает недостаточную информацию.
Необходимо подчеркнуть, что при проведении всех вышеуказанных исследований ребенок должен получать постоянное медикаментозное лечение, направленное на снижение давления (блокаторы, вазодилататорьг, диуретики и т.д.).
Лечение. Всем детям с гипертензией назначают медикаментозное лечение, чаще всего комбинацию блокаторов, вазодилатагоров и диуретиков. При стенозе почечной артерии в случае невозможности приема препаратов внутрь прибегают к внутривенному введению диаксозида с одновременным применением диуретических прела- ратов. Сроки медикаментозного лечения определяются причиной гипертензии и эффективностью препаратов. Длительно существующая гипертензия нередко является причиной возникновения таких серьезных осложнений, как артериосклероз контралатеральной (здоровой) почки (при одностороннем поражении), почечной недостаточности.
При неэффективности медикаментозного лечения показано оперативное вмешательство, Вид операции зависит от формы гипертензии (вазоренальная или паренхиматозная). При идиопатической фибромускулярной болезни, при стенозах после аутотрансплантации, стенозе на ограниченном участке главной почечной артерии и сегментарном стенозе большинство хирургов отдают предпочтение баллонной ангиопластике (рис. 27.3), С технической точки зрения эта операция у детей не отличается от таковой у взрослых пациентов. Размер баллона зависит от возраста ребенка, диаметра сосуда и выраженности стеноза. Необходимо учитывать небольшое пере- растяжение стенозированного сегмента (Sos Т. et al., 1983; и др.), и поэтому использовать маленькие катетеры Fr-'i или 5. Проводник проводят через стеноз дистальнее места блокады сосуда. По проводнику проводят баллонный катетер до уровня стеноза, Бужирование
Рис 27.3. Ангиограмма, а - артериальный стеноз почечной артерии слева: б - восстановление проходимости почечной артерии после бужирования ее стеноза
продолжается до тех пор, пока баллон не перестает деформироваться. Манипуляцию проводят на фоне гепаринизации организма из расчета 100 ЕД/кг, которая продолжается 2-3 сут с последующим приемом аспирина (6 нсд).
Оперативная коррекция успешна в 75% наблюдений (Gcrbock А. et al., 1983; Roynaud A. et al., 1986; и др.).
При стенозах на большом протяжении, мультифокальном стенозе, стенозировании устья артерии, при сочетании стеноза с нейрофиб- роматозом, с синдромом Вильямса или при туберкулезном склерозе отдают предпочтение открытому оперативному вмешательству.
Используют 4 вида оперативной артериальной реконструкции; местную ангиопластику, замещение артерии трансплантатом или создают обходной анастомоз, аутотрансплантацию почки и нефрэк- томию (рис. 27. 4).
Рис. 27.4. Резекция стенозированного участка почечной артерии
До настоящего времени многие урологи рекомендуют использовать у детей забрюшинный доступ (Sicard G. et al., 1988; и др.), а у маленьких детей предпочитают широкий абдоминальный разрез (экстраперитонеальный, трансперитонеальный).
Местная ангиопластика рекомендуется при стенозировании артерии на небольшом протяжении, обычно при фибромускулярном стенозе или аневризме магистральных артерий (рис 27.5). Можно ограничиться резекцией пораженного участка с анастомозом конец в конец.
Рис. 27.5. Резекция аневризмы почечной артерии
Обходной анастомоз предпринимается в условиях невозможности выполнения местной реконструкции. Во многих случаях производится замещение артерии трансплантатом. Методом выбора является V. saphena, дакрон, сегмент подчревной артерии (Kent. К. et al.r 1987; Stoney В. et al., 1975, 1981; и др.). Любой из аутотрансплантатов предпочтительнее, чем синтетические протезы.
При поражении левой почечной артерии используют спленоренальный обходной анастомоз (Khauli R et al., 1985; и др.). Аутотрансплантация почки в полость таза требует наложения анастомоза между почечной и подвздошной артериями в случаях поражения сосудистых ветвей, множественных артериальных стенозов ит.д.
Пефрэктомия показана при одностороннем интраренальном поражении почки, не позволяющем выполнить сосудистый анастомоз.
При паренхиматозной форме гипертензии, наиболее частой у детей, обусловленной дисплазией почки или ее артерий, сморщенной почкой как осложнением пиелонефрита или ее травмы, показана нефрэктомия (при условии сохранной функции контралатеральной почки). Эта оргапоудаляющая операция проводится и при поражении почки опухолью, в случае констатации гипертензии. Органосохраняющие операции рекомендуются при гидронефрозе, нефроптозе, осложненных гипертензией.
Крайне сложна тактика лечения при двусторонних поражениях почки, сопровождающихся гипертензией. Обычно предпочитают консервативное лечение.
Но сводным данным, после выполнения различных видов оперативных коррекций, по поводу нефрогенной артериальной гиперген- зии, положительный результат отмечается у 78% детей, у 16% артериальное давление лишь несколько снижается. У остальных пациентов улучшения не наступает (Stoney R. et а)., 1975; Lawson J. et. al., 1977; Stanley J. et al., 1981; Tapper D. et al., 1987; Welsh P. et al., 1987; и др.).
Безусловно, все дети с нефрогенной артериальной гипертензией должны постоянно находиться под наблюдением, в том числе и тс, у которых получен положительный результат консервативной терапии или оперативной коррекции.
Литература
Adehnan R.D. et al. Non-Sugieal management of renovascular hypertension in the neonate. Pediatrics 1978. 62. 71-76.
Gurretta P.C. et al. Renovascular hypertension in children, J Pediatr. Surg. 1989. 24. 1236-1240.
Gerlo A.J. et al. Renal transplant artery Stenosis: pcrculan transluminal angioplasty. AJR. 1983, 140, 325-331.
Рогата E. et al. Renal scintigraphic captnpril test in the diagnosis of renovascular hypertension. Hypertension 1987 10. 212-220.
Taylor К JM, et al. Vagcular, complications in renal allofrafts. Radiology 1987. 162.31-38.
flalpem M. et al. Vascular lesions causing hypertension in neurofibromatosis. M. Engl. J. Med. 1965. 273, 248-252.
Macgregor R.U.C. et al. Renal hypertension, Sarg. Gynecol. Obstet. 1957. 140 97-110.
LawsonL.D.z tal. Diagnosisand management ofreno vascular hypertension in children. Arch. Surg. 1977. 112:1307.
Plumer L.B. et al Hypertension in infants — a complication of umbilicad arterial cat herization. J. Pediatr. 1976, 89, 801-805.
StanleyJ.C. et ai. Pediatric renal artery occlusive dislase and renovascular hypertension. Arsh. Surg. 1981 116:669-676.
Stringer D. A, et al. Comparison of aortography, renal vein renin sampling. Br. J. Radiol. 1884:57, 11-12.
Наибольший интерес к такой гипертензии возник в 1935 г., когда Ледд после удаления гидронефротической почки у ребенка с гипертензией отметил снижение артериального давления до нормальных цифр (Rosenkrauz J., 1980).
Распространенность. Частота нефрогенной гипертензии у детей точно не известна. В большинстве работ рассматриваются группы пациентов детского возраста, но отсутствуют сведения об общей популяции (Williams D. et al., 1968; и др.). У детей различного возраста с гипертензией в отличие от взрослых чаще выявляют реноваску- лярную форму.
Классификация. Выделяют вазореиальиую и паренхиматозную формы нефрогенной артериальной гипертензии, обусловленные врожденными и приобретенными поражениями. У детей одностороннее поражение встречается чаще, чем у взрослых.
Этиология. Среди наиболее частых сосудистых причин, вызывающих иефрогенную артериальную гипертензию, называют стеноз почечной артерии или коарктацию аорты, аномалии числа и длины почечных артерий, врожденную дисплазию почек, сморщенную почку — следствие пиелонефрита, гломерулонефрит, травму почки, иефроптоз, пороки развития— гидронефроз, кисты почки, поли- кистоз (Foster J. et al., 1966; и др.). У детей крайне редко причиной гипертонии бывает атеросклероз, но достаточно часто выявляются артриты. Фибром ускулярная дисплазия бывает идиопатической или сочетается с другими заболеваниями: иейрофиброматозом, синдромом Вильямса, туберкулезным склерозом (Stau ley J. et al., 1981; и др.). В единичных случаях реноваскулярная гипертензия обусловлена врожденными или приобретенными артериовенозными фистулами, гематомами или опухолью, сдавливающими почечную артерию (Macgregor A. et ai., 1975; и др.). Однако наиболее частой причиной нефрогснной гипертензии у детей является сморщенная почка, обусловленная хроническим пиелонефритом, намного реже — аномалии аорты и почечной артерии.
Патогенез. Влияние патологических изменений в почке на артериальное давление реализуют несколько механизмов, в частности система рении-аигиотензип. Ренин продуцируется почечным юкстагло- мерулярным аппаратом. Поступая в системную циркуляцию, ренин воздействует на ангиотензиноген, вырабатываемый в печени, вследствие чего отщепляется ангиотензин I. Последний гидролизуется в легких в ангиотензин II, обладающий вазоактивными действиями. При воздействии на передние отделы гипоталамуса ангиотензин II вызывает задержку жидкости в организме, а также повышенную секрецию альдостерона, что приводит к увеличению резорбции натрия и воды в почечных канальцах. Конечным результатом повышенной секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почки является увеличение сосудистого объема и системная гипертензия.
Увеличение концентрации натрия в дистальных извитых канальцах побуждает юкстагломерулярный аппарат секретировать ренин в еще большем количестве, что способствует поддержанию артериального давления на высоких цифрах.
Не исключены и другие дополнительные механизмы развития гипертензии. При односторонней почечной гипертензии, очевидно, стимулируется не только ангиотензин, но и другие вазопрессоры почки, которые нельзя не учитывать: кинины, простагландин и т.д. (Lee J, 1967; Hulfhen U. et а!., 1977; Iluang C. et al„ 1978; и др.).
Клиническая картина. На первом этапе заболевание чаще остается бессимптомным или проявляется неспецифическими симптомами: отсутствием прибавки массы тела, повышенной утомляемостью, головной болью.
При сборе анамнеза данных родителей ребенка следует спросить о возможных травмах почки, результатах ранее проводимых ультразвуковых и рентгенологических исследований мочевых путей, ухудшении зрения у ребенка и т.д. Уточняют, измеряли ли ранее артериальное давление и каким оно было.
При осмотре ребенка обращают внимание на ускоренное физическое развитие, нейрофиброматоз. При аускультации в эпигастральной области в 33% случаев выслушиваются сосудистые шумы (Daniels S. ct al., 1987; и др.). При патьпации можно определить опущенную или увеличенную почку.
Естественно, ведущим симптомом является определение величины артериального давления. При его определении необходимо принимать во внимание основные возрастные нормальные показатели для каждой детской возрастной группы (табл. 27).
| Возраст | Систолическое | Диастолическое |
| 6-12 мсс | 80±16 | 44 + 16 |
| 1 год и 1 мес | 89+29 | 60125 |
| 2 года и 1 мес | 99±25 | 64+25 |
| 3 года и 1 мес | 100—25 | 67123 |
| 4 года и 1 мес | 99±20 | 65+20 |
| 5 лет и 1 мес | 94±14 | 5519 |
| 6 лет и 1 мсс | 100115 | 56+9 |
| 7 лет и 1 мес | о
to |+ U1 |
56±8 |
| 8 лет и 1 мес | 105+16 | 57+9 |
| 9 лет и 1 мес | 107116 | 5719 |
| 10 лет и 1 мес | 111117 | 58110 |
| 11 лет и 1 мсс-12 лег | 113+18 | 59110 |
Таблица 27
Нормальные величины артериального давления у детей в миллиметрах ртутного столба (Haggerty et al., 1956)
Для правильного измерения артериального давления манжетка тонометра должна охватывать 2/, плеча.
Диагностика. Основываясь на объективных данных и прежде всего повышенном артериальном давлении, заболеваниях почек в анамнезе, неясной причине головной боли, назначают обследование пациента, Выделяют скрининговые и диагностические тесты. При стойком повышении диастолического артериального давления в результате нелепых причин необходимо УЗИ почек. УЗИ позволяет определить наличие или отсутствие гидронефроза, нзфроптоза, ренальных паренхиматозных аномалий, а также установить размеры почек (Stringer D. et al., 1984; Taylor К. et aL, 1987; и др.).
Экскреторная урография подтверждает данные УЗИ. Помимо этого, замедленное появление контрастного вещества в почке дает основание заподозрить стеноз почечных артерий, а симптом «зазуб- ревности» мочеточника свидетельствует в пользу его сдавления коллатеральными сосудами.
Радионуклидная ренография с применением капгоприла и с определением клубочковой фильтрации меченых соединений позволяет выявить снижение клубочковой фильтрации, что также говорит в пользу стеноза почечных артерий (Fommei Е. ес al., 1987; Guzretta Р. et al., 1989; и др.). Указанные обследования достаточно информативны, когда речь идет об одностороннем поражении. Эти исследования позволяют выявить перенхиматозную форму нефрогенной гипертонии, но они дают недостаточную информацию для диагностики реноваскулярной гипертензии, определения вида и характера поражения почечной артерии, его локализации, степени окклюзии. По существу, указанные выше методы определяют показания к почечной ангиографии с получением артериограмм, нефрограмм и венограмм. Это дает сведения о локализации множественного или единичного стеноза, в области отхождения сосуда или на протяжении. Определяются постстенотическое расширение, диффузная или фокальная гипоплазия артерии, коллатеральный артериальный кровоток в обход стеноза, дополнительные сосуды и т.д. (рис. 27.1, 27.2).
Рис. 27.1. Ангиограмма. Стеноз левой почечной артерии в зоне ее отхождения
Рис. 27.2. Ангиограмма. Фибромускулярная болезнь (синдром Вильямса) справа
При выполнении артериографии из обеих почечных вен и из нижней полой вены (выше и ниже впадения в нее ренальных сосудов) берут кровь для определения активности ренина. В сравнении с данными, полученными из периферической крови, эти сведения более информативны. Особенно они важны при одностороннем поражении. Активность ренина в непораженной и пораженной почке разнится в своих величинах: чем выше эта величина, тем выраженнее стеноз. При двустороннем поражении соотношение этих величин мало чем отличается друг от друга, поэтому данный метод в этих ситуациях дает недостаточную информацию.
Необходимо подчеркнуть, что при проведении всех вышеуказанных исследований ребенок должен получать постоянное медикаментозное лечение, направленное на снижение давления (блокаторы, вазодилататорьг, диуретики и т.д.).
Лечение. Всем детям с гипертензией назначают медикаментозное лечение, чаще всего комбинацию блокаторов, вазодилатагоров и диуретиков. При стенозе почечной артерии в случае невозможности приема препаратов внутрь прибегают к внутривенному введению диаксозида с одновременным применением диуретических прела- ратов. Сроки медикаментозного лечения определяются причиной гипертензии и эффективностью препаратов. Длительно существующая гипертензия нередко является причиной возникновения таких серьезных осложнений, как артериосклероз контралатеральной (здоровой) почки (при одностороннем поражении), почечной недостаточности.
При неэффективности медикаментозного лечения показано оперативное вмешательство, Вид операции зависит от формы гипертензии (вазоренальная или паренхиматозная). При идиопатической фибромускулярной болезни, при стенозах после аутотрансплантации, стенозе на ограниченном участке главной почечной артерии и сегментарном стенозе большинство хирургов отдают предпочтение баллонной ангиопластике (рис. 27.3), С технической точки зрения эта операция у детей не отличается от таковой у взрослых пациентов. Размер баллона зависит от возраста ребенка, диаметра сосуда и выраженности стеноза. Необходимо учитывать небольшое пере- растяжение стенозированного сегмента (Sos Т. et al., 1983; и др.), и поэтому использовать маленькие катетеры Fr-'i или 5. Проводник проводят через стеноз дистальнее места блокады сосуда. По проводнику проводят баллонный катетер до уровня стеноза, Бужирование
Рис 27.3. Ангиограмма, а - артериальный стеноз почечной артерии слева: б - восстановление проходимости почечной артерии после бужирования ее стеноза
продолжается до тех пор, пока баллон не перестает деформироваться. Манипуляцию проводят на фоне гепаринизации организма из расчета 100 ЕД/кг, которая продолжается 2-3 сут с последующим приемом аспирина (6 нсд).
Оперативная коррекция успешна в 75% наблюдений (Gcrbock А. et al., 1983; Roynaud A. et al., 1986; и др.).
При стенозах на большом протяжении, мультифокальном стенозе, стенозировании устья артерии, при сочетании стеноза с нейрофиб- роматозом, с синдромом Вильямса или при туберкулезном склерозе отдают предпочтение открытому оперативному вмешательству.
Используют 4 вида оперативной артериальной реконструкции; местную ангиопластику, замещение артерии трансплантатом или создают обходной анастомоз, аутотрансплантацию почки и нефрэк- томию (рис. 27. 4).
Рис. 27.4. Резекция стенозированного участка почечной артерии
До настоящего времени многие урологи рекомендуют использовать у детей забрюшинный доступ (Sicard G. et al., 1988; и др.), а у маленьких детей предпочитают широкий абдоминальный разрез (экстраперитонеальный, трансперитонеальный).
Местная ангиопластика рекомендуется при стенозировании артерии на небольшом протяжении, обычно при фибромускулярном стенозе или аневризме магистральных артерий (рис 27.5). Можно ограничиться резекцией пораженного участка с анастомозом конец в конец.
Рис. 27.5. Резекция аневризмы почечной артерии
Обходной анастомоз предпринимается в условиях невозможности выполнения местной реконструкции. Во многих случаях производится замещение артерии трансплантатом. Методом выбора является V. saphena, дакрон, сегмент подчревной артерии (Kent. К. et al.r 1987; Stoney В. et al., 1975, 1981; и др.). Любой из аутотрансплантатов предпочтительнее, чем синтетические протезы.
При поражении левой почечной артерии используют спленоренальный обходной анастомоз (Khauli R et al., 1985; и др.). Аутотрансплантация почки в полость таза требует наложения анастомоза между почечной и подвздошной артериями в случаях поражения сосудистых ветвей, множественных артериальных стенозов ит.д.
Пефрэктомия показана при одностороннем интраренальном поражении почки, не позволяющем выполнить сосудистый анастомоз.
При паренхиматозной форме гипертензии, наиболее частой у детей, обусловленной дисплазией почки или ее артерий, сморщенной почкой как осложнением пиелонефрита или ее травмы, показана нефрэктомия (при условии сохранной функции контралатеральной почки). Эта оргапоудаляющая операция проводится и при поражении почки опухолью, в случае констатации гипертензии. Органосохраняющие операции рекомендуются при гидронефрозе, нефроптозе, осложненных гипертензией.
Крайне сложна тактика лечения при двусторонних поражениях почки, сопровождающихся гипертензией. Обычно предпочитают консервативное лечение.
Но сводным данным, после выполнения различных видов оперативных коррекций, по поводу нефрогенной артериальной гиперген- зии, положительный результат отмечается у 78% детей, у 16% артериальное давление лишь несколько снижается. У остальных пациентов улучшения не наступает (Stoney R. et а)., 1975; Lawson J. et. al., 1977; Stanley J. et al., 1981; Tapper D. et al., 1987; Welsh P. et al., 1987; и др.).
Безусловно, все дети с нефрогенной артериальной гипертензией должны постоянно находиться под наблюдением, в том числе и тс, у которых получен положительный результат консервативной терапии или оперативной коррекции.
Литература
Adehnan R.D. et al. Non-Sugieal management of renovascular hypertension in the neonate. Pediatrics 1978. 62. 71-76.
Gurretta P.C. et al. Renovascular hypertension in children, J Pediatr. Surg. 1989. 24. 1236-1240.
Gerlo A.J. et al. Renal transplant artery Stenosis: pcrculan transluminal angioplasty. AJR. 1983, 140, 325-331.
Рогата E. et al. Renal scintigraphic captnpril test in the diagnosis of renovascular hypertension. Hypertension 1987 10. 212-220.
Taylor К JM, et al. Vagcular, complications in renal allofrafts. Radiology 1987. 162.31-38.
flalpem M. et al. Vascular lesions causing hypertension in neurofibromatosis. M. Engl. J. Med. 1965. 273, 248-252.
Macgregor R.U.C. et al. Renal hypertension, Sarg. Gynecol. Obstet. 1957. 140 97-110.
LawsonL.D.z tal. Diagnosisand management ofreno vascular hypertension in children. Arch. Surg. 1977. 112:1307.
Plumer L.B. et al Hypertension in infants — a complication of umbilicad arterial cat herization. J. Pediatr. 1976, 89, 801-805.
StanleyJ.C. et ai. Pediatric renal artery occlusive dislase and renovascular hypertension. Arsh. Surg. 1981 116:669-676.
Stringer D. A, et al. Comparison of aortography, renal vein renin sampling. Br. J. Radiol. 1884:57, 11-12.