Этот метод обследования сердечно-сосудистой системы все еще играет важную роль, однако навыки аускультации постепенно утрачиваются в связи с почти повсеместной доступностью эхокардиографии (ЭхоКГ). Как правило, тоны и шумы несложно идентифицировать по отношению к сердечному циклу, но если возникают сложности, помогает пальпация пульса на сонных артериях. Систола возникает практически одновременно с появлением каротидного пульса, поскольку сонная артерия находится очень близко к АК, и пульс сонной артерии пальпируется через миллисекунды после сокращения ЛЖ. Диастоле соответствует промежуток между пульсовыми волнами.
НОРМАЛЬНЫЕ ТОНЫ СЕРДЦА
В норме, как правило, выслушиваются только I и II тоны (рис. 1.8, А), хотя у молодых людей и спортсменов может присутствовать тихий III тон.

1. тон - следствие закрытия МК и ТК, состоит из двух близко расположенных компонентов [30]. Клинически расщепление обычно очень незначительно и не слышно, если у больного нет блокада левой ножки пучка Гиса (БПНПГ), которая приводит к отставанию сокращения ПЖ и, следовательно, к более позднему закрытию ТК. Этот признак не имеет клинического значения.
2. тон возникает вследствие закрытия АК и ПК [31], и в норме также может быть расщеплен, при этом доминирующий аортальный компонент возникает раньше. Это расщепление обычно более выражено на вдохе и может присутствовать у большинства пациентов. Легочная гипертензия (см. главу 24) способствует усилению пульмонального компонента, а системная артериальная гипертензия (см. главу 13) ведет к усилению аортального компонента [32].

Расщепление II тона свидетельствует о том, что оба клапана подвижны. Обычно расщепление становится более отчетливым на вдохе, поскольку большее количество крови поступает в ПЖ за счет уменьшения внутригрудного давления. В связи с этим систола ПЖ удлиняется, что ведет к отставанию пульмонального компонента. В табл. 1.13 представлены наиболее частые изменения II тона, а на рис. 1.9 продемонстрировано широкое фиксированное расщепление II тона.

Рис. 1.8. Тоны и шумы. А - нормальное расположение сердечных тонов. S1 - I тон; S2 - II тон.

1. тон имеет два компонента: М1 - закрытие МК, Т1 - закрытие ТК; М1 обычно громче. II тон также состоит из двух компонентов, обусловленных закрытием АК (А2) и ПК (Р2), при этом А2 более громкий. Б - дополнительные тоны. III тон (S3) в ранней диастоле возникает вследствие раннего наполнения желудочков. IV тон (S4) в поздней диастоле возникает вследствие снижения эластичности Лж. EC - щелчок (или тон) выброса; короткий высокочастотный звук, возникающий в систолу и обусловленный аномалией (обычно врожденной) АК или ПК. OS - щелчок открытия МК, характерный для митрального стеноза.

В - среднесистолический шум (шум изгнания). Типичен для аортального стеноза, нарастает в раннюю систолу и уменьшается в позднюю систолу (тип "крещендо-декрещендо"), возникает при открытом клапане и продолжающемся изгнании. Шум начинается сразу после I тона и прекращается перед II тоном. Г - пансистолический (голосистолический) шум. Типичен для митральной регургитации, интенсивность шума практически не изменяется на протяжении систолы (равномерный - типа "плато"). Начинается одновременно с I тоном и продолжается до II тона, иногда перекрывая его, прекращается при открытии МК. Д - поздний систолический шум. Типичен для ПМК, начинается в середине или конце систолы, перед ним часто слышен систолический щелчок. Как и Г, этот шум может перекрывать II тон, прекращаясь в момент открытия МК. Е - ранний диастолический шум - типичен для аортальной или пульмональной регургитации. Начинается сразу за II тоном, его интенсивность уменьшается на протяжении диастолы по мере уменьшения разницы давления между соответствующим сосудом и желудочком. Ж - среднедиастолический шум с пресистолическим усилением. Типичен для митрального стеноза; шум низкой интенсивности, "рокочущий", слышимый в середине диастолы. Перед ним может быть слышен щелчок открытия МК при условии сохранения подвижности створок. При наличии синусового ритма интенсивность шума нарастает в конце диастолы в результате усиленного сокращения предсердия, прекращается при возникновении усиленного митрального компонента I тона. З - систолодиастолический шум. Шум, начинающийся в систолу, перекрывающий II тон и продолжающийся в диастолу. Является результатом шунта между левыми и правыми камерами сердца, что приводит к сбросу крови через эту патологическую структуру на протяжении и систолы, и диастолы.

Рис. 1.9. Широкое фиксированное расщепление II тона. Аортальный (А2) и пульмональный (Р2) компоненты II тона возникают в разное время. Обратите внимание, что расщепление не изменяется в зависимости от фаз дыхания. SM - систолический шум.
Таблица 1.13. Изменение II тона

Изменение	Причина	Объяснение
Широкое расщепление	БПНПГ (см. главу 2)	Отставание систолы ПЖ приводит к отставанию пульмонального компонента
Обратное (парадоксальное) расщепление (увеличивающееся на выдохе)	БЛНПГ (см. главу 2).	Отставание систолы ЛЖ приводит к тому, что пульмональный компонент возникает перед аортальным. Вдох приводит к тому, что пульмональный компонент задерживается, это способствует уменьшению степени расщепления
	Нарушение функций ЛЖ
	Тяжелый аортальный стеноз (см. главу 21)
Единый II тон (нет расщепления)	Поражение АК или ПК (см. главу 21)	Неподвижные створки пораженного клапана не генерируют звук закрытия клапана
Широкое фиксированное расщепление (см. рис. 1.9)	ДМПП - умеренный или большой (см. главу 10)	ДМПП способствует кровотоку между предсердиями, и, следовательно, на вдохе не происходит увеличения наполнения ПЖ и отставания пульмонального компонента II тона. Также неполная БПНПГ приводит к отставанию пульмонального компонента

ДМПП - дефект межпредсердной перегородки; БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса; БПНПГ - блокада правой ножки пучка Гиса.
ВЛИЯНИЕ ДЫХАНИЯ НА ДАННЫЕ АУСКУЛЬТАЦИИ Практические рекомендации таковы.

• Если шумы или тоны (например, тон выброса) усиливаются на вдохе, они практически всегда имеют отношение к правым камерам сердца, поскольку именно в них увеличивается кровоток в момент вдоха.
  
• Если шум усиливается на выдохе, он может иметь отношение к левым камерам, однако это необязательный признак, поскольку уменьшение количества воздуха в легких может привести к усилению любого звука.

Дополнительные тоны (см. рис. 1.8, В)
Дополнительные тоны обычно бывают патологическими, только III тон и тон изгнания иногда возникают у здоровых людей (табл. 1.14).

• III тон совпадает с быстрым наполнением ЛЖ [33], может встречаться у здоровых молодых людей и у спортсменов (как правило, молодых), обычно при наличии у них брадикардии и эластичного желудочка. Наполнение ЛЖ происходит достаточно быстро и ведет к появлению глухого III тона. Патологический III тон обычно появляется при дилатации ЛЖ и снижении его податливости [34] или при быстром наполнении ЛЖ, например вследствие тяжелой митральной регургитации и при нормальном ударном объеме (УО). В этом случае происходит регургитация крови в систолу в левое предсердие (ЛП), а в следующую диастолу избыточный объем крови возвращается в ЛЖ.
• Тон изгнания возникает, когда открывается АК или ПК; располагается вблизи I тона и может быть ошибочно принят за его расщепление. Тон изгнания иногда выявляется у здоровых людей, но чаще всего он бывает признаком двухстворчатого АК (см. главу 21).
• IV тон связан с сокращением предсердий и возникает в тех случаях, когда усилены сокращения предсердия, обычно вторично по отношению к гипертрофии и дисфункции желудочка.
• Ритм галопа (трехчленный ритм). До-пол-нитель-ный тон на фоне нормальных тонов сердца может создать аускультативный феномен, напоминающий галоп лошади. Этот признак особенно отчетлив при наличии синусовой тахикардии; в этой ситуации относительно негромкие III и IV тоны могут возникать одновременно и создавать "суммационный галоп".
• Щелчок открытия клапана (митральный или трикуспидальный стеноз; см. главу 21) возникает при открытии МК на фоне высокого давления в предсердии. Митральный щелчок возникает тем раньше и слышен тем громче, чем тяжелее митральный стеноз и, следовательно, чем выше давление в ЛП. Наличие митрального щелчка свидетельствует об отсутствии выраженного кальциноза клапана и потенциальной возможности выполнить вальвулопластику.
• Среднесистолический щелчок. Пролабирующий МК создает напряжение в средней/поздней систоле, что приводит к появлению этого феномена [35]. Его наличие или отсутствие не имеет существенного значения при клиническом обследовании.
• Искусственные клапаны (см. главу 21). Меха-нические протезы обычно приводят к появлению отчетливых дополнительных щелчков открытия клапанов, соответствующих тонам изгнания и щелчкам открытия клапанов. Звуки закрытия соответствуют компонентам тонов, создаваемых клапанами, например митральному компоненту I тона или аортальному компоненту II тона. В норме в момент открытия клапанов звук не возникает. Интенсивный внезапный металлический щелчок открытия механического протеза возникает в случае протезированного АК во время тона изгнания. При протезе МК звук его открытия совпадает по времени с возникновением щелчка открытия МК, регистрируемого при митральном стенозе. Биологические протезы обычно не создают дополнительных аускультативных феноменов. Как механический, так и биологический протез АК чаще всего приводит к возникновению турбулентного кровотока и систолического шума изгнания.
• Тон перикарда. При констриктивном перикардите (см. главу 19) в ранней диастоле может быть слышен тон перикарда, возникающий вследствие быстрого опорожнения предсердий под высоким давлением в желудочки, что ведет к появлению реверберации.

Таблица 1.14. Клиническое значение дополнительных тонов

S3	Дисфункция или увеличение наполнения ЛЖ.
	Иногда его можно пропальпировать в области верхушки
S4	Дисфункция или гипертрофия ЛЖ
Ритм галопа	Усиление работы сердца.
	Часто пальпируется на верхушке

Тон изгнания	Открытие патологически измененного АК или ПК.
	Может возникать при артериальной гипертензии.
	Наиболее частой причиной бывает двухстворчатый АК
Щелчок открытия клапана	Митральный стеноз (иногда трикуспидальный стеноз).
	Открытие клапана под высоким давлением.
	Чем больше интервал от II тона до щелчка, тем меньше выраженность стеноза, поскольку этот показатель зависит от давления в ЛП
Тоны искусственных клапанов	Исчезновение или ослабление тонов = опасность.
	Протез МК - интервал от II тона до тона открытия протеза отражает давление в ЛП

ШУМЫ
Выявление и интерпретация сердечных шумов нередко представляют сложность и требуют опыта и знаний физиологии и кардиологии. В настоящее время при наличии шума пациента немедленно направляют на ЭхоКГ (см. главу 4). Шумы представляют собой слышимую вибрацию, вызванную турбулентным кровотоком. Их описывают с использованием большого количества характеристик, приведенных в табл. 1.15. Шумы различаются по интенсивности (громкости), как описано в табл. 1.16.
Таблица 1.15. Описание шумов

Интенсивность (громкость)	Степени 1-6 (или 1-4) (см. табл. 1.16)
Продолжительность	От короткого до длинного шума
Характер (форма)	Крещендо, декрещендо, изменчивый, "плато", крещендо-декрещендо
Время	По отношению к фазам сердечного цикла, например среднесистолический, пансистолический, поздний систолический, ранний диастолический
Частота	Высоко- или низкочастотный
Характер	К примеру, дующий, грубый, царапающий, булькающий, скребущий и т.д.
Локализация	Максимальная интенсивность
Проведение	Проведение шума в точки аускультации (в том числе на сосуды шеи)
Изменчивость	Изменчивость в зависимости от фаз дыхания

Таблица 1.16. Градации интенсивности шума

Степени	Степени	Описание
1-6	1-4

1	1	Очень слабый шум. Обычно его может выслушать только опытный врач
2	2	Слабый, но отчетливый шум
3	3	Громкий шум без сопутствующего дрожания
4	4	Громкий шум, сопровождаемый едва ощутимым дрожанием
5	4	Громкий шум, сопровождаемый отчетливым дрожанием
6	4	Громкий шум, сопровождаемый дрожанием, различимый при удалении стетоскопа от поверхности грудной клетки

Функциональные шумы
Не все шумы бывают патологическими, довольно часто встречаются функциональные шумы, возникающие при гиперкинетическом кровообращении, например у здоровых детей [36], а также при беременности, тиреотоксикозе, на фоне лихорадки и анемии. Их наличие может потребовать выполнения ЭхоКГ (см. главу 4), чтобы убедиться в том, что шум действительно функциональный. Такие шумы всегда систолические, обычно тихие или умеренной интенсивности, имеют "музыкальный" оттенок, не бывают грубыми или дующими.
Систолические шумы [37]
Кровоток через патологически измененные структуры приводит к формированию шума вследствие наличия градиента давления (на патологически измененном клапане, в области дефекта перегородки, при коарктации и т.п.). Шум тем громче, чем больше градиент давления и чем выше скорость кровотока. К примеру, на рис. 1.8, В представлен шум аортального стеноза (см. главу 21). Шум не возникает, пока не начинается изгнание крови из ЛЖ, и достигает максимума в момент наибольшего кровотока через суженное отверстие. Следовательно, при тяжелом стенозе пик шума регистрируется в позднюю систолу. Шум прекращается до начала II тона, поскольку прекращается сердечный выброс. Следовательно, шум имеет форму крещендо-декрещендо. Такой шум называют шумом изгнания. Поскольку шум зависит от кровотока, он может ослабевать или исчезать, когда степень поражения клапана будет очень выраженной и это приведет к СН. Систолический шум регургитации на МК [38] (см. главу 21) может возникнуть сразу, как только начинается изоволемическое сокращение (см. рис. 1.8, Г), то есть до начала выброса, поскольку обратный ток крови возникает одновременно с началом повышения давления в желудочке и продолжается до появления II тона или заканчивается чуть раньше. Это происходит из-за разницы давления между ЛЖ и ЛП во время систолы. Часто II тон перекрывается шумом. Шумы этого типа, занимающие всю систолу, называют пансистолическими или голосистолическими. Пансистолический шум возникает также при дефекте межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
[см. главу 10]. Однако у многих больных с митральной регургитацией несостоятельность клапана оказывается неполной, и тогда шум начинается в середине или даже в конце систолы и продолжается до II тона (см. рис. 1.8, Д). Поздние систолические шумы могут иметь форму крещендо, что напоминает шум изгнания, однако они возникают гораздо позже в систолу, перекрывают II тон, а затем внезапно обрываются. Опытному врачу несложно это определить, особенно в отсутствие выраженной тахикардии, однако иногда систолический щелчок в середине или конце диастолы ошибочно принимают за II тон, и шум трактуют как диастолический (см. ключевое положение 11, с. 24).
Диастолические шумы (см. рис. 1.8, Е и 1.8, Ж)
Диастолические шумы на АВ-клапанах очень сложно услышать. Эти шумы обычно низкочастотные, и неопытный врач может принять их за внешний шум. Обычно диастолический шум бывает признаком митрального стеноза [см. главу 10] (иногда - стеноза ТК), а эти пороки встречаются все реже в развитых странах. Диастолический шум митрального стеноза усиливается в положении больного на левом боку при выслушивании области верхушки конусом фонендоскопа и/или после физической нагрузки. Среднедиастолические шумы усиливаются непосредственно перед началом следующей систолы, поскольку в пресистоле поток крови через МК возрастает вследствие сокращения предсердия (табл. 1.17). Такое пресистолическое усиление обычно исчезает при развитии ФП, однако иногда может сохраняться [39].
Таблица 1.17. Дифференциальная диагностика систолических шумов

Шум	Причина	Локализация	Комментарий
Систолический шум выброса	Аортальный стеноз	Слева от грудины в области верхней трети, также часто на верхушке. Проводится на сонные артерии	Медленный пульс на сонных артериях, но не всегда выявляется у пожилых. Верхушечный толчок обычно приподнимающий, но не смещен. У молодых шуму может предшествовать тон изгнания. II тон варьирует, при выраженном кальцинозе клапана расщепление отсутствует
	Стеноз легочной артерии (ЛА)	Слева от верхнего края грудины	Усиливается на вдохе. Тон изгнания, возможно запаздывание пульмонального компонента II тона
	ДМПП		Фиксированное расщепление II тона. При большом сбросе можно пропальпировать сокращающийся ПЖ по левому краю грудины
	Функциональный	Все точки. "Музыкальный"	Может появляться при высоком сердечном выбросе
Пансистолический	Митральная регургитация	На верхушке, проводится в подмышечную область	Очень сильно варьирует, однако при клапанной регургитации часто дующий и перекрывает II тон. Пульсирующая верхушка. При тяжелом пороке возможно появление среднедиастолического шума и III тона
	Трикуспидальная регургитация	По левому краю грудины	Усиливается на вдохе, выражена v- волна пульса на яремных венах, возможна пульсация печени. Также возможна пульсация слева от грудины - признак легочной гипертензии
	ДМЖП	По левому краю грудины	Обычно грубый, часто сопровождается дрожанием. Единый II тон при большом дефекте
Поздний систолический	Митральная регургитация, связанная с поражением подклапанных структур (ПМК, отрыв хорды)	На верхушке, проводится в подмышечную область, но также может проводиться в область спины и шеи	Часто грубый, шуму может предшествовать систолический щелчок. Приподнимающий верхушечный толчок, среднедиастоличесий шум и III тон при тяжелой митральной регургитации. Можно перепутать с ранним диастолическим шумом, если ему предшествует поздний щелчок, который принимают за

			II тон
Пресистолический	Митральный стеноз (а также стеноз ТК - очень редко)	На верхушке и по левому краю грудины	Иногда его трудно распознать. Шум часто ошибочно принимают за систолический и связывают с митральной регургитацией. Необходимо тщательно сопоставлять шум с пульсацией сонных артерий

Ранний диастолический шум
Ранние диастолические шумы возникают вследствие регургитации крови на АК или ПК. Они имеют форму декрещендо и следуют непосредственно за II тоном. Это является результатом того, что максимальная разница давления между сосудом и полостью желудочка возникает в начале диастолы. Незначительная аортальная регургитация (см. главу 21) приводит к появлению короткого мягкого раннего диастолического шума, который сложно услышать, однако интенсивность шума может увеличиться при наклоне больного вперед и на выдохе. Эти действия делают регургитацию лучше слышимой за счет более близкого расположения сердца к передней поверхности грудной клетки. Нарастание интенсивности шума может быть связано с увеличением степени порока, но иногда возникают парадоксальные ситуации. Когда хроническая аортальная регургитация бывает очень тяжелой, обратный ток крови из аорты в желудочек возникает очень быстро, и шум становится громким, но очень коротким. Этот феномен выражен еще в большей степени при развитии острой аортальной регургитации вследствие повреждения клапана при эндокардите, расслаивающей аневризме или травме. До возникновения порока ЛЖ имеет нормальный размер, и внезапный большой объем регургитации мгновенно наполняет его до максимального предела, приводя к захлопыванию МК. Это ведет к крайне низкому сердечному выбросу и появлению очень короткого шума [40]. Клиническими признаками бывают коллапс, синусовая тахикардия и появление аускультативной картины, напоминающей ритм галопа. Опытный кардиолог сразу же распознает тяжелую степень острой аортальной регургитации и назначит соответствующее обследование, включая неотложную ЭхоКГ. Зачастую экстренное хирургическое вмешательство на АК позволяет спасти жизнь больного, однако если диагноз не поставить своевременно, последствия могут быть фатальными. Легочная гипертензия (см. главу 24) приводит к появлению раннего диастолического шума, который имеет более низкий тон, чем шум аортальной регургитации. Ранний диастолический шум слышен в верхней части грудины по левому ее краю и следует за громким пульмональным компонентом II тона (признак легочной гипертензии).
Систолодиастолические шумы
Систолодиастолические шумы редко встречаются у взрослых. Это шумы, слышимые на протяжении всего сердечного цикла (см. рис. 1.8, З) [41]. Систолический компонент обычно громче диастолического, однако создается впечатление, что между ними нет интервала, и им очень подходит название "машинные шумы", поскольку такой шум похож на звук работающего двигателя. Систолодиастолический шум может быть признаком открытого артериального протока (см. главу 10), недиагностированного в детстве. Однако наиболее часто у взрослых систолодиастолический шум бывает признаком остро развившейся фистулы между правыми и левыми камерами сердца. При этом ток крови осуществляется и в систолу, и в диастолу.
Наиболее типичным примером служит разрыв синуса Вальсальвы, хотя инфекционный эндокардит (см. главу 22) может привести к формированию артериовенозного и праволевого шунта.
Шумы на сонных артериях
Систолический шум на сонных артериях обладает следующими свойствами.

1. Может              проводиться с клапанов сердца - обычно с аортального, хотя громкие митральные шумы также могут быть слышны на шее. Тот же шум будет слышен и над поверхностью грудной клетки.
2. Может              возникать вследствие поражения сонных артерий, в этом случае он слышен только на шее. Иногда сложно понять, присутствует сочетанное поражение клапана и сонных артерий или изолированное поражение АК.

Иррадиация шумов
Иррадиация шумов сложна, и в целом любой шум может проводиться в любую точку грудной клетки. Тем не менее есть типичные области - верхушечная/митральная, пульмональная, аортальная и трикуспидальная зоны с иррадиацией на сонные артерии, в спину и/или подмышечную область. Необходимо помнить, что громкие шумы при ПМК и разрыве хорды могут проводиться куда угодно, в том числе на сосуды шеи, и напоминать шум при аортальном стенозе. Более того, для шума аортального стеноза у пожилых больных характерно более громкое звучание на верхушке, чем в классических точках аускультации. Это происходит вследствие эмфиземы легких у пожилых и мешает аускультации, особенно на основании сердца. Аортальные шумы, слышимые только на верхушке, часто проводятся на сонные артерии.
Другие аускультативные феномены
Шум трения перикарда, возникающий при перикардите (см. главу 19), обусловлен трением воспаленных листков перикарда друг о друга с каждым сокращением сердца. Это непостоянный скребущий звук с систолическим и диастолическим компонентами. Он лучше слышен в положении больного лежа на спине, может исчезать, когда пациент садится с наклоном вперед - в этом положении, как правило, уменьшается и боль, связанная с перикардитом. Всегда следует думать о наличии перикардита, когда вы видите больного, сидящего на постели, наклонившегося вперед.