Обсуждая вопросы патогенеза ПА и СС выделяют как психологические, так и биологические аспекты. С точки зрения психофизиологии синкопальные состояния - это патологическая реакция, возникающая в результате тревоги или стрраха в условиях, когда двигательная активность /борьба или бегство/ невозможны. Паническая атака с точки зрения психодинамических концепций - это сигнал для “эго” об угрозе подавленных, неосознанных импульсов психическому равновесию. ПА помогает “эго” предотвратить “выплескивание” неосознанного агрессивного или сексуального импульса, что
могло бы привести к более серьезным последствиям для индивидуума.
Объективные психометрические исследования больных действительно выявляют тревожные и депрессивные расстройства, нарушенные детско-родительские отношения и психогенность дебюта ПА.
В настоящее время интенсивно изучаются биологические факторы патогенеза СС и ПА. Оказалось, что физиологические механизмы реализации этих двух состояний в определенной степени противоположны: у больных с СС вследствие симпатической недостаточности / особенно в симпатических постганглиогнарных волокнах нижних конечностей/ происходит активная вазодилатация, что приводит к снижению сердечного выброса. В случае ПА обнаружена вагальная недостаточность, в пользу которой свидетельствуют:
1/ развитие спонтанных ПА в период релаксации;
2/ резкое нарастание частоты сердечных сокращений за короткий период времени;
3/ снижение содержания адреналина и норадреналина в сыворотке крови в предкризовом периоде;
4/ характерные изменения колебательной структуры, ритма сердца.
Что касается центральных механизмов патогенеза /изученных, главным образом на модели ПА/, то экспериментально показано, что в механизмах тревоги существенную роль играет нарушение центральных норадренергических систем. Крупное норадренеогическое ядро ствола мозга Locus coeruleus имеет непосредственное отношение к тревожному поведению. Не случайно такое широкое распространение в терапии ПА получили препараты, влияющие на норадренергические системы - трициклические антидепрессанты и ингибиторы МАО.
В последние годы широко изучается и обсуждается роль серотонин-эргических систем в патогенезе ПА, результатом чего явилось создание большой группы препаратов, действие которых направлено на серотонин-ергические системы - кломипрамин, зимелдин, флувоксамин, флувоксетин.
Особый интерес сегодня проявляется к биохимическим системам, связанным с функциями возбуждения и торможения: глутаматергическим и ГАМК -ергическим системам. Эти системы
296
играют ключевую и противоположную роль в реализации как тревога, так и пароксизмальности. В связи с этим представляется целесообразным суммировать основные клинические и экспериментальные данные, свидетельствующие о близости пароксимальных вегетативных состояний /ПА и СС/ и эпилепсии.

1. Пароксизмальное течение.
2. Провоцирующие              факторы, которые могут быть специфическими для каждого вида приступа, например лактат - для ПА, ортостатический фактор для обморока, однако существует ряд неспецифических факторов общих для эпилептических и вегетативных пароксизмов. К ним прежде всего следует отнести гипервентиляцию, как провоцирующий фактор и ингаляцию С02, с помощью которой можно провоцировать и купировать эпилептические приступы и панические атаки.
3. Роль функциональных состояний. Известно, что типичные и спонтанные ПА, как и эпилептические припадки чаще возникают в период расслабленного бодрствования; полиграфические ночные исследования показали, что нередко ПА как и эпилептические припадки возникают в стадии медленного сна. Наконец, использование такой универсальной для аффективных и пароксизмальных состояний нагрузки, как 24- часовая депривация сна, проведенное у больных ПА, показало, что 2/3 больных с Па реагируют на нее как и больные эпилепсией

• клинически нарастает тревога, учащаются ПА. Электрофизиологически участи больных ПЛ отмечено диффузное нарастание альфа и (-) ритма в ЭЭГ подобно тому,как это обнаружено при эпилепсии.

4. Церебральная нейродинамика. У больных с синкопальными состояниями часто регистрируют пароксизмальную активность и снижение порога судорожной готовности; Ряд факторов свидетельствет об асимметричной заинтересованности глубинных отделов височной области: это асимметрия (-) ритма с преобладанием его в правой височной области при СС и асимметричное увеличение кровенаполнения в правой гипокампальной области у больных с ПА. Наконец, для объяснения повторного возникновения ПА используют тот же Kindling - эффект, что и для эпилепсии.
5. Генетические факторы. У родственников больных ПА и СС значительно представлены другие пароксизмальные состояния в том числе и эпилепсия или феномены традиционно причислямые

к параэпилептическому кругу - сноговорение, снохождение, ночные кошмары, пшногагические галлюцинации, аффективнореспираторные приступы и т.д.

6. Значительная терапевтическая эффективность антиконвульсантов. Более подробно этот аспект будет рассмотрен в следующем разделе, посвященном лечению вегетативных пароксизмов.