Лечение вегетативных пароксизмальных состояний

  В 60-х годах Klein с соавторами выделили ПА в отдельную клиническую единицу. Поводом для этого послужили дашше о высоком терапевтическом эффекте антидепрессантов при ПА в отличие от перманентных, генерализованных тревожных рассторойств, где эффективными были бензодиазепины первого поколения /элениум, диазепам и др/. Практически до середины 80-х годов антидепрессанты доминировали в лечении ПА, базовыми препаратами считались трициклические антидепрессанты /имипрамин, амитриптилин и др/, ингибиторы МАО /фенелзин/, четырехциклические антидепрессанты / миансерин, пиразидол/. Однако, к этому времени стали накапливаться данные о негативных моментах возникающих при лечении антидепрессантами: так из-за выражениях побочных эффектов больные нередко вынуждены были отказываться от препаратов либо возникали трудности в наращивании дозы; очевидный первый эффект появлялся только через 14-21 день при этом на 10-12 день наблюдалось обострение заболевания - усиливалась тревога, учащались приступы. При использовании антидепрессантов у больных отмечались повышения АД и устойчивая тахикардия даже при положительном эффекте от лечения. Снижение потенции, увеличение веса так же ограничивали возможности применения антидепрессантов.
Сегодня так же антидепрессанты остаются в ряду базовой терапии вегетативных пароксизмальных состояний, однако акцент в лечении сместился к группе препаратов, воздействующих преимущественно на ГАМК -ергические системы. ГАМК - ергические механизмы составляют наиболее специфическое звено в системе контроля тревоги и пароксизмальности. Бензодиазепины /БД/ являются экзогенными лигандами в бензодиазепиновых рецепторах, медиатором в которых служит ГАМК. По крайней мере выделяют 2 типа
298
центральных БД рецепторов: БДР1, ответственных за противотревожное и противосудорожное действие и БДР2, ответственных за седативное /гипнотическое/ и миорелаксирующий эффекты. Предположительно различные БД
  • препараты обладают селективным действием на различные типы рецепторов. Со специфическим действием на БД1 связывают эффекты нового поколения БД-препаратов, (атипичные бензодиазепины) наиболее известными из которых являются Клоназепам /антелепсин/ и Альпрозалам /ксанакс, кассадан/. Существует точка зрения, что значительная эффективность атипичных бензодиазепинов обусловлена их большим сродством /в 3-4 раза, чем у типичных БД/ к БД - рецепторам.

Обсуждая вопросы лечения ПА и СС, следует отметить, что тепапия ПА более детально разработана, это связано с большей распространенностью ПА в клинической практике, с более частым возникновением ПА и использаванием методов биологической провокации ПА, что позволяет достоверно оценивать результаты лечения.

Источник: А. М. Вейн, С. Н. Мосолова, «Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике.Медицинское информационное агентство. - 336 с.» 1994

А так же в разделе «  Лечение вегетативных пароксизмальных состояний »