Наблюдения хирургов и терапевтов за течением ранений различных локализаций в периоды войны (советско-финляндская война 1939 г., Великая Отечественная война 1941—1945 гг.), а также в мирное время за состоянием внутренних органов при различных травмах (ушибы, повреждения грудной клетки, черепа и т. п.) свидетельствуют о частоте и разнообразии функциональных и морфологических изменений внутренних органов.
Следует при этом подчеркнуть, что при огнестрельной травме различной локализации наблюдаются в разных сочетаниях и отношениях как общие (шок, коллапс, дыхательная недостаточность, сепсис и др.), так и органные изменения (наиболее часто в легких, сердце, почках). Патогенез этих нарушений весьма сложен и разнообразен. Нет никакого сомнения в том, что сама травма с болевым компонентом изменяет функции ЦНС, что в дальнейшем обусловливает нарушения нейро-гуморальных механизмов, регулирующих деятельность различных систем и органов. Существенная роль в патогенезе многих патологических процессов, возникающих у раненых, и в первую очередь воспалительных процессов, принадлежит инфекции. Нельзя не принимать во внимание нарушения целостности органов и тканей, развивающейся анемии вследствие кровопотери, изменений общей реактивности организма как в результате только что указанных механизмов, так и вредных влияний внешней среды, обусловленных боевой обстановкой (переутомление, нервное перенапряжение, охлаждение и мн. др.).
Заболевании сердечно-сосудистой системы
Заболевания сердечно-сосудистой системы у раненых наблюдаются нередко, причем как в ранние, так и в поздние после ранения сроки. Ранними обычно являются функциональные нарушения деятельности системы кровообращения. В более поздние периоды, в случаях присоединения раневой инфекции, наблюдается развитие и воспалительных процессов в сердце и сосудах.
Ангиодистонии, дистрофии миокарда. Уже в первые минуты и часы после боевой травмы у большинства раненых можно отметить определенные изменения функции циркуляторного аппарата. Тотчас после ранения появляется общая слабость, учащение пульса, иногда одышка, боль в области сердца, понижение артериального давления, иногда цианоз. У тяжелораненых нередко наступает коллапс или шок. Эти явления в основном имеют рефлекторный генез и при оказании соответствующей помощи у значительной части раненых в результате включения приспособительных механизмов организма быстро исчезают. Однако у отдельных групп раненых нарушения функции циркуляторного аппарата оказываются более глубокими и принимают затяжной характер Это особенно часто наблюдается при ранении головного и спинного мозга, грудной клетки.
Для раненных в череп и позвоночник характерно возникновение вазомоторных явлений: побледнение кожи лица, сменяющееся гиперемией, похолодание конечностей, цианоз кистей и стоп, гипергидроз и т. п. Пульс в ранние сроки после ранения замедляется; склонность к брадикардии сохраняется довольно долго (до 20-го дня); обращает на себя внимание лабильность пульса. Описаны случаи стенокардии у молодых людей, раненных в череп или позвоночник, иногда повышения артериального давления.
Изучение электрокардиограмм у группы раненных в череп, проведенное Н. С. Молчановым и М. М. Ляховицкой во время Великой Отечественной войны 1941—1945 гг., обнаружило изменения, которые выражались в брадикардии, удлинении диастолического периода, депрессии ST-отрезка, иногда в деформации зубца Т Пс мере выздоровления указанные изменения электрокардиограммы у большинства раненых исчезали.
У раненных в грудную клетку изменения сердечно-сосудистой системы обычно развиваются очень быстро после ранения и выражаются в нарушении функции как миокарда, так и сосудистой системы.
Уже вскоре после ранения появляется одышка, сердцебиение, иногда боли в области сердца, общая слабость. Одышка усиливается при малейших движениях раненого, который обычно принимает вынужденное положение. Дыхание поверхностное, частое; Цианоз губ, лица; шейные вены набухают; пульс резко учащен и нередко аритмичен.
На электрокардиограмме уже в остром периоде отмечается Уменьшение вольтажа; иногда деформируется или даже становится отрицательным зубец Т, появляются экстрасистолы, регистрируется изменение положения отрезка 5 — Т.
Наблюдения последних десятилетий (А. А. Кедров, В. Н. Мельниченко, С. Г. Моисеев и др.) показали возможность появления экстрасистол, мерцания предсердий, частичного и полного блока, бРЗДикардии вследствие сотрясения сердца при закрытой травме гРудной клетки, разнообразные аритмии были получены и В экспериментах на животных (Л. И. Фогельсон, Шерф с соавт.
и др.). Отмеченные нарушения ритма сердца, по-видимому, объясняются кровоизлияниями в миокард, очаговыми некрозами, дистрофией миокарда и другими указанными выше факторами.
По мере лечения раненного в грудную клетку, эвакуации жидкости из полости плевры, применения ряда других лечебно- профилактических мероприятий (новокаиновые блокады, сердечнососудистые средства) все указанные выше явления в значительной мере уменьшаются. Однако жалобы на боли в области сердца в поздние сроки встречаются даже чаще, чем в первые дни после ранения. В значительном проценте случаев (10,5%) в поздние сроки сохраняется тахикардия и приглушение первого тона у верхушки сердца. Нередко сохраняются и изменения электрокардиограммы.
При ранениях, осложненных инфекционно-токсическими процессами (сепсис, анаэробная инфекция), изменения сердечно-сосудистой системы встречаются особенно часто. Наиболее ранними общими проявлениями этих осложнений следует считать ухудшение самочувствия, тахикардию, повышение температуры, увеличение числа лейкоцитов, ускорение РОЭ и т. д. С. А. Костюкова, изучая электрокардиограммы при анаэробной инфекции у раненых в период Великой Отечественной войны, обнаружила выраженные мышечные изменения в 94,5%. Клинические наблюдения и электрокардиографические данные свидетельствовали о том, что при раневой инфекции в значительном проценте случаев наблюдались явления дистрофии миокарда. Однако в ряде случаев развивались и воспалительные процессы в виде миокардита, эндокардита, перикардита и даже панкардита.
Миокардит обычно возникает в поздние сроки после ранения и протекает без ярко выраженной симптоматологии, так как развивается на фоне раневого сепсиса или осложнений у раненных в грудную клетку (пневмоторакс, эмпиема, абсцесс и т. п.); во время Великой Отечественной войны встречались как очаговые, так и диффузные миокардиты.
Клиника миокардита у раненых мало отличается от симптоматологии и течения обычного инфекционного (инфекционно-аллергического) миокардита. Следует только иметь в виду, что последний возникает на фоне уже повышенной температуры тела, измененной картины периферической крови, ускоренной реакции оседания эритроцитов, обусловленных сепсисом или другими патологическими процессами (инфекцией). Однако развитие миокардита, как и других воспалительных процессов в сердце, обычно сопровождается изменением этих показателей (температура тела еще более повышается, лейкоцитоз увеличивайся, реакция оседания эритроцитов ускоряется).
Эндокардит наблюдается при ранениях различной локализации; чаще всего при ранениях нижних конечностей и при ранениях грудной клетки и главным образом у тех раненых, у которых повреждение осложняется сепсисом.
Источником эндокардита обычно является инфицированная рана, поражение вен, артерий, лимфатических путей. Большая роль, безусловно, принадлежит и макроорганизму, его реактивности. Ранение, кровопотери, сенсибилизация продуктами распада белков и другие причины в значительной степени изменяют реактивность организма, его иммунобиологические свойства. Большое значение в этом отношении имели и другие факторы, в частности охлаждение, переутомление.
Воспаления эндокарда протекали либо в виде острых, либо возвратных эндокардитов. Частота тех и других, по материалам Великой Отечественной войны, была примерно одинаковой. Почти в половине случаев (40%) острые эндокардиты возникали вскоре после ранения, особенно при развитии раневого сепсиса. Возвратные эндокардиты развивались в связи с длительно протекавшими тяжелыми, часто множественными ранениями. У раненых чаще поражается двухстворчатый клапан, реже— полулунные клапаны аорты, еще реже наблюдаются комбинированные поражения.
Касаясь морфологической характеристики эндокардитов, следует отметить преобладание у раненых бородавчатого эндокардита как в группе острых, так Рис. 3. Фибринозный перикардит у ране- и в группе возвратных эн-              ного-
докардитов. Лишь в более
позднем периоде течения раневой инфекции учащаются бородавчато-язвенные и язвенные формы эндокардита.
Перикардит встречался больше всего у раненных в грудь и Б нижние конечности (в связи с осложнением сепсисом). В первом случае его развитие объясняется частым повреждением и инфицированием перикарда, а при наличии открытого пневмоторакса и гнойного плеврита — переходом воспалительного процесса с прилежащих тканей.
Симптоматология перикардита у раненых мало чем отличается 0т клиники перикардита, наблюдавшегося в мирное время. Следует только иметь в виду, что воспалительный процесс в пери- КаРДе развивается на фоне инфицированного ранения, иногда °сложненного сепсисом. Это последнее обстоятельство несколько
изменяет клиническую симптоматику и, конечно, затрудняет диагностику.
Течение перикардита у раненых нередко заканчивается облитерацией полости перикарда, а иногда и «панцирным» сердцем (рис. 3).