Синдромом длительного раздавливания (СДР) (синонимы: синдром сдавления, краш-синдром, миоренальный синдром, травматическая миоглобинурия, травматический токсикоз) обозначают своеобразное патологическое состояние, развивающееся в результате длительного закрытого повреждения (размозжения) значительного массива мягких тканей. Оно складывается из местных и общих симптомов. Последние, включающие проявления шока, острой почечной недостаточности (ОПН) и миоглобинурию, признаны ведущими; они определяют прогноз.
СДР в военных условиях наблюдался у пострадавших при разрушении зданий и различных укрытий вследствие артиллерийского обстрела и особенно авиационной бомбардировки. В мирное время случаи СДР возникают при обвалах шахт, рудников, землетрясениях.
Отдельные признаки СДР были описаны Н. И. Пироговым. В литературе, относящейся к периоду первой мировой войны, а также к крупным землетрясениям конца XIX — начала XX столетия, встречаются описания патологических состояний, развивающихся в связи с тяжелым массивным сдавлением мягких тканей. Наиболее подробно СДР был описан в период второй мировой войны (Байуотерс и др.), когда такие поражения приобрели массовое распространение, в частности в Англии при бомбардировке ее городов немецко-фашистской авиацией. В нашей стране в период Великой Отечественной войны и в послевоенный период СДР изучали многие авторы (А. Я. Пытель, Н. Н. Еланский, М. И. Кузин и др.).
Сведения о частоте СДР немногочисленны, но показательны. Байуотерс среди 1182 пострадавших от бомбардировок выявил краш-синдром в 3,7%. М. И. Кузин, обследуя пострадавших от крупного землетрясения, обнаружил СДР у 3,5%. Весьма примечательно, что среди жертв атомной бомбардировки Хиросимы эта патологическая форма наблюдалась почти в 20%- Представляется очевидным, что в случае применения ядерного оружия СДР будет встречаться заметно чаще, чем в прошлые войны, и, по-видимому, будет представлять собой одну из характерных форм боевой патологии.
Клиника. СДР отличается циклическим фазовым течением, в связи с чем его разделяют на три периода (М. И. Кузин): ранний, промежуточный и поздний.

3. Военно-полевая терапия
   

В раннем периоде (продолжительность в 2—3 дня), начинающемся вскоре (через несколько десятков минут или несколько часов) после освобождения от сдавления, выявляются как общие, так и местные симптомы. Местные симптомы характеризуются быстрым нарастанием напряженного отека пострадавшей части тела (обычно конечности); кожа при этом приобретает синюшную (бледно-синюшную) окраску, холодна на ощупь. В дальнейшем на коже образуются пузыри, нередко содержащие геморрагическую жидкость. Развивающиеся в это же время (с первых часов) общие гемодинамические расстройства характерны для шока в его торпидной фазе (артериальная гипотония, тахикардия и др.). В литературе имеются сообщения о быстром ухудшении общего состояния пострадавших после освобождения их от многочасового сдавления (нахождение под завалом в течение 24—48 ч), при этом многие гибнут в первые же часы («вторичный шок»).
Второй (промежуточный) период с (3-го по 10—12-й день) наступает после короткого «светлого» промежутка и характеризуется типичными проявлениями ОПН (олигоанурией, вялостью, рвотой, азотемией, гиперкалиемией и др.).
В первые дни у пострадавших выделяется моча бурого цвета за счет миоглобинурии. В течении ОПН при СДР выделяются начальная (совпадает с периодом шока), олигоанурическая, по- лиурическая стадии и стадия выздоровления.
В симптоматологии третьего (позднего) периода (с конца второй недели до 2—3 месяцев) преобладающими оказываются местные признаки поражения: некрозы кожи, трофические язвы, повреждения нервов; в дальнейшем рубцы, контрактуры и др. Восстановление функции почек завершается обычно на протяжении этого же периода, и поэтому здесь некоторое время наблюдаются полиурия, никтурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия и микрогематурия.
Выраженность клинических проявлений СДР может быть различной в зависимости от обширности размозжения мягких тканей и длительности сдавливания; определенное влияние оказывало наличие сопутствующих повреждений внутренних органов, а также — особенности индивидуальной реактивности организма.
В зависимости от этого принято различать легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую степени СДР (М. И. Кузин). Для легких форм характерны умеренные, переходящие расстройства общей и почечной гемодинамики и умеренные нарушения функции почек. Преобладают местные изменения. Выраженной оли- гурии и анурии не возникает; отмечается выделение в течение нескольких дней мочи бурого цвета, содержащей миоглобин, белок и цилиндры. Нередко развиваются полиурия, отражающая нарушение концентрационной способности почек. Такие формы развиваются обычно при необширном раздавливании мягких тканей длительностью до четырех часов.
К средней степени тяжести относят случаи СДР, характеризующиеся умеренными гемодинамическими расстройствами и от
четливыми проявлениями ОПН; они развиваются в результате сдавливания, продолжающегося менее 6 ч.
При СДР тяжелой степени отчетливо выражена симптоматология двух первых периодов: шока и ОГ1Н; такие формы возникают при сдавлении одной или двух ног, или рук продолжительностью более шести часов.
Крайне тяжелая степень СДР, наступающая при особенно обширных и длительных повреждениях (например, раздавливание обеих ног в течение более 6 ч), характеризуется развитием тяжелого прогрессирующего шокоподобного состояния, заканчивающегося смертью в течение 1—2 суток.
При средней и, особенно, тяжелой степени СДР миоглобинурия, появляющаяся при выходе из шокового состояния, обычно сочетается с симптомами эндогенной интоксикации (миоглобин, кислые метаболиты поврежденных тканей), проявляющейся повышением температуры до 38—39°, рвотой, лейкоцитозом. Одновременно развивается олигоанурическая стадия ОПН.
Продолжительность олигоанурической стадии, выраженность и стойкость водно-электролитных нарушений при ней, наряду с выраженностью катаболических процессов, определяют тяжесть и исход СДР во втором (промежуточном) периоде. Вследствие нарушения мочеотделения и метаболических расстройств, сопровождающихся увеличением продукции эндогенной воды в организме, при тяжелых степенях СДР возможно появление и нарастание отеков, вплоть до полостных, и развитие отека легких и головного мозга.
В результате выраженного протеолиза, преобладания катаболических процессов и нарушения функций почек происходит увеличение содержания в сыворотке крови азотистых продуктов (мочевины, креатинина и др), калия, магния, фосфатов и сульфатов, нарушается кислотно-щелочное равновесие — развивается метаболический ацидоз. Гиперфосфатемия сопровождается возникновением гипокальциемии. Наиболее постоянна при средней и тяжелых степеней СДР быстро развивающаяся гиперкалиемия (калий в большом количестве поступает из размозженных тканей), опасность которой определяется токсическим влиянием высоких концентраций калия на сердечную мышцу. Токсичность калия увеличивается при ацидозе и гипокальциемии. В связи с этим гиперкалиемические изменения ЭКГ бывают более выраженными, чем можно было бы ожидать лишь на основании исследования сывороточного калия. В этой стадии у пострадавших особенно часто течение СДР осложняется интеркуррентными инфекциями.
В полиурической стадии ОПН выделяют фазы начального Диуреза, когда пострадавший выделяет более 500 мл мочи и количество ее неуклонно возрастает, а гуморальные нарушения мало отличаются от таковых в период олигоанурии, и собственно Фазу полиурии, во время которой суточный диурез превышает 1800 мл, выделяется светлая, лишенная миоглобина моча с низким
3*
удельным весом, происходит избыточное выделение не только воды, но и электролитов (в частности, может развиться гипока- лиемия). Азотемия в этот период, хотя и не сразу, постепенно снижается, достигая нормального уровня. Нормализация водносолевого обмена, кислотно-щелочного равновесия и ликвидация азотемии сопровождается улучшением общего состояния пострадавших.
В раннем периоде больные с СДР погибают от шока, в промежуточном периоде (в стадии олигоанурии, реже в стадии по- лиурии) основная причина смерти при СДР — уремическая кома и тяжелые нарушения водно-электролитного обмена. До внедрения в клиническую практику гемодиализа от уремии умирало почти 2/3 пострадавших с выраженными формами СДР.
Стадия выздоровления ОПН при СДР начинается с момента нормализации азотемии. Как указывалось выше, она относится по времени к позднему периоду СДР. В начале ее, как правило, еще сохраняются изменения почечных функций (полиурия, никту- рия, снижение клубочковой фильтрации и др.), но постепенно они восстанавливаются. Этот период 01IH наиболее длительный и может продолжаться несколько месяцев.
При диагностике СДР следует указывать период и тяжесть поражения, анатомическую область, подвергшуюся раздавливанию, и, по возможности, продолжительность сдавления.
Патогенез СДР сложен и выяснен неполностью. Важнейшими патогенетическими факторами признаются: нервнорефлекторный (нервногуморальный), токсемия и плазмопотеря. Несмотря на высокую значимость каждого из этих факторов, ведущую роль следует приписать нервнорефлекторпому (М. И. Кузин), обусловливающему разрушительное болевое раздражение центральной нервной системы. Все защитные механизмы при этом предельно напряжены, затем — истощаются, что снижает приспособительные возможности организма к воздействию токсемий и плазмо- потери. Токсемия сопровождается гиперкалиемией, которая является основной причиной развития острой сердечной недостаточности в раннем периоде СДР. Для характеристики значения плазмопотери можно указать, что, по последним экспериментальным данным, масса циркулирующей плазмы при СДР снижается на 22—56%. Следовательно, в основе развития первого периода СДР (шока, шокоподобного состояния) лежит рефлекторный механизм, усугубляемый сложными метаболическими расстройствами.
Отдельного рассмотрения заслуживает механизм развития острой почечной недостаточности при СДР.
Основное значение в ее генезе придается первичной ишемии почек вследствие общих гемодинамических расстройств при шоке с последующим острым нарушением внутрипочечного кровообращения; существенную роль играет также повреждение канальцевого эпителия продуктами миолиза и протеолиза (токсическое и вследствие анафилактической реакции); некоторое вспомогатель
на
ное значение имеет механическая закупорка почечных канальцев массами миоглобина. В развитии ишемии почек — ведущего патогенетического фактора ОПН — кроме рефлекторного механизма, определенную роль играют гуморальные воздействия, в частности гиперпродукция гормонов надпочечников, которые поддерживают спазм внутрипочечных сосудов.
Лечение пораженных СДР является сложной и ответственной задачей, которая должна решаться совместными усилиями терапевта, хирурга, реаниматолога.
Как это вытекает из описания клиники и патогенеза СДР, его лечение должно проводиться дифференцированно, в зависимости от периода патологического процесса и его тяжести. Принципиально терапия должна быть направлена на предупреждение и уменьшение воздействия токсических продуктов миолиза и про- теолиза (поступающих из размозженных тканей), борьбу с шоком, на борьбу с острой почечной недостаточностью и электролитными нарушениями. Очевидно, что лечение больного с СДР включает проведение нередко довольно сложных и трудоемких хирургических вмешательств, подробное описание которых дается в учебниках и руководствах по военно-полевой хирургии и травматологии.
Важное значение принадлежит раннему наложению жгута и полноценной иммобилизации конечности (транспортная иммобилизация при эвакуации, гипсовые лангеты в госпитале и т. п.). Полезной признается футлярная, новокаиновая блокада прокси- мальнее уровня, где был наложен жгут. В дальнейшем — при необходимости — широкие рассечения напряженных тканей.
В раннем периоде проводится большой комплекс противошоковых мероприятий, включающий, помимо указанного выше, введение различных анальгезирующих средств, внутривенное вливание 0,1% раствора новокаина (300—500 мл), синтетических кровезаменителей (полиглюкин, поливинилпирролидон и др.); в связи с большой плазмопотерей в вену следует вводить большое количество жидкости — до 4 л (в том числе 1 — 1,5% раствора глюкозы), что стоит в зависимости от степени гемоконцентрации. Вопрос о гемотрансфузиях при СДР освещается в литературе противоречиво. По-видимому, к этому методу здесь следует относиться с осторожностью и широко им не пользоваться. В целях борьбы с ацидозом с первых дней назначается бикарбонат натрия внутрь по 2,0—4,0 через 4 часа или внутривенно (при рвоте) 3% раствор соды по 400—500 мл в сутки.
Во втором промежуточном периоде СДР основное внимание Уделяется лечению острой почечной недостаточности. При сред- ней степени СДР, при которой ОПН может носить функциональный характер, возмещение объема циркулирующей крови в сочетании с парентеральным введением 2 мл лазикса может оказаться Достаточным для восстановления диуреза, который должен по- Стоянно контролироваться. При постепенном восстановлении
диуреза повторные введения лазнкса, а если позволяет состояние пострадавшего, то прием его или этакриновои кислоты (урегита) внутрь в суточной дозе до 200 мг, должны сочетаться с адекватной гидратацией и алкалинизацией пациента. С этой целью вводятся внутрь или внутривенно растворы гидрокарбоната натрия (до 10—15 г в сутки) и физиологический раствор хлорида натрия.
В случаях, когда проведение противошоковых мероприятий и стабилизация гемодинамики не сопровождаются восстановлением диуреза (последний не превышает 30 мл в час), речь идет о необратимых, (органических) изменениях в почках. Необоснованное введение при этом больших количеств жидкости может усугубить водно-электролитные расстройства и затруднить дальнейшее лечение. Средством выбора при лечении больных этой категории является виводиализ — перитонеальный диализ или гемодиализ с использованием аппарата «искусственная почка». Показаниями к гемодиализу являются: клиническое ухудшение состояния (появление сонливости, мышечных подергиваний и т. д.), нарастание до 200 мг% уровня мочевины в крови и до 7,5 мэкв/л калия, снижение содержания бикарбоната плазмы до 15 мэкв/л и pH крови ниже 7,15.
В ходе лечения больных СДР с ОПН обязателен регулярный контроль за диурезом, уровнем азотемии и содержанием электролитов (в первую очередь калия, кальция и натрия) и восполнение всех экстраренальных потерь воды и электролитов. В случаях нарастания гиперкалиемии и при необходимости транспортировки пострадавших в олигоанурической стадии для профилактики осложнений гиперкалиемии (остановки сердца) показано внутривенное введение 20 мл 10% раствора глюконата кальция отдельно или в сочетании с 10% раствором глюкозы и инсулином. С целью снижения уровня катаболических процессов необходимо обеспечение пострадавших парентеральным питанием. С этой же целью рекомендуются анаболические гормоны (нерабол, нераболил, ре таболил и др.). Для профилактики инфекций показаны антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием (пенициллин и его синтетические аналоги, эритромицин).
Первая медицинская помощь состоит в осуществлении простейших мероприятий, направленных на предупреждение токсемии и борьбу с шоком (наложение жгута, иммобилизация конечности, введение обезболивающих, местная гипотермия).
На ПМП продолжается проведение противошоковых мероприятий, (иммобилизация, новокаиновые блокады, сердечно сосудистые средства и др.), которые в полном объеме проводятся и завершаются в медсанбате (квалифицированная медицинская помощь).
После выведения из шока больной должен быть эвакуирован из медсанбата в специализированный госпиталь, где будут про- вводиться специальные мероприятия включая диализ, по лечению острой почечной недостаточности (специализированная помощь).
Ожоговая болезнь — своеобразное самостоятельное заболевание, развивающееся под влиянием термической травмы. Понятие об этой нозологической форме включает как местные изменения обожженной кожи, так и изменения внутренних органов, нервной системы и обмена веществ. Хотя висцеральные нарушения в подавляющем большинстве случаев ожоговой болезни являются вторичными, они в значительной мере определяют течение и исход этого заболевания. Последнее обстоятельство делает обязательным участие терапевтов в обследовании и лечении этой группы больных. В связи с вероятным появлением многочисленных контингентов пораженных с тяжелой ожоговой травмой в условиях современной войны (воздействие светового излучения ядерного взрыва, применение зажигательных смесей — напалмов) имеются все основания признать, что лечение ожоговой болезни является важной и актуальной задачей военно-полевой терапии.
Представление об ожоговой болезни как об универсальном патологическом процессе сложилось только в последние годы; важнейший вклад в развитие учения об этом заболевании внесли многие советские ученые —терапевты, хирурги, патологи (Н. С. Молчанов, Л. М. Клячкин, А. А. Вишневский, Т. Я. Арьев, Г. Д. Вилявин, В. М. Пинчук и мн. др.).
Изложению клиники и лечения ожоговой болезни предпосылаются краткие сведения о термической травме.
Ожоги встречаются весьма часто в условиях современных войн. Уже в прошлые войны ожоги нередко наблюдались у военнослужащих в результате воспламенения горючих смесей, при взрывах бомб и т. п. Наиболее часто ожоговая травма встречалась в морских сражениях. Так, в Цусимском бою ожоги составили 39,5% к числу всех поражений. Во время Ютландского боя на английских кораблях пострадало от ожогов 26,5%, на немецких кораблях—16,6% личного состава. В сражениях Великой Отечественной войны обожженные на флоте составили около Ю% к общему числу санитарных потерь; среди личного состава торпедных катеров ожоги наблюдались в 23,7%. В сухопутных войсках удельный вес ожоговой травмы среди других боевых поражений был значительно меньше и составлял 0,5—1,5% к общему числу раненых.
Частота ожогов в значительной мере увеличивается в усло- Вия* применения ядерного оружия (до 80—85%, по данным ряда американских авторов). Кроме ожоговой травмы, возникающей ® Результате действия светового излучения, ожоги могут возни- ать от пламени при пожарах, воспламенения горючего, при 3Рьтах боеприпасов и т. д.
В последние годы появились некоторые виды оружия, вызы- п юШие глубокие и тяжелые ожоги. К ним следует отнести на- н м и другие зажигательные смеси. Пострадавшие с ожогами от алма в период войны в Корее составили 8% санитарных потерь.
Характеристика ожоговой травмы. Тяжесть ожога определяется как степенью ожога, так и площадью поражения.
Ожоги I степени (эритема) возникают при кратковременном воздействии температур порядка 70° и характеризуются покраснением и не-большим отеком кожи
Ожоги II степени возникают при воздействии более высоких температур или вследствие продолжительного воздействия невысоких (60—70°). Они характеризуются образованием пузырей. Содержимое пузыря нередко подвергается инфицированию.
Ожоги III степени возникают при продолжительном воздействии высоких температур. При поражении Ill-а степени возни кает омертвение эпидермиса и самых верхних слоев дермы, значительный отек кожи и прилегающей мускулатуры, тромбоз сосудов. Ожоги Ш-б степени характеризуются некрозом всех слоев кожи.
Ожоги IV степени характеризуются тотальным омертвением всей толщи кожи и подкожной клетчатки, в редких случаях подлежащих тканей: сухожилий, мышц, костей и пр.
Большое значение при ожогах имеет глубина и площадь поражения. Уже при распространенных ожогах I степени наблюдаются скоропроходящие головные боли, тошнота и другие общие явления. Глубокие ожоги становятся опасными для жизни, если их площадь превышает 20—25% общей поверхности тела.
При оценке тяжести ожогов имеет значение также и локализация их. Опасны для жизни ожоги пламенем лица и груди, так как они часто сопровождаются поражением верхних дыхательных путей. Даже поверхностные ожоги кистей делают пострадавших беспомощными в элементарном обслуживании.
Клиническое течение ожоговой болезни при термических поражениях принято разделять на четыре периода, резких граней между которыми не существует: ожоговый шок, период токсемии, ожоговое истощение (септико-токсемический период), реконва- лесценция.
Ожоговый шок представляет собой наиболее тяжелое состояние, возникающее в первом периоде ожоговой болезни. Это —патологическое состояние, вызванное массивным разрушением тканей термическим агентом, приводящее к расстройствам гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции, измене ниями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.
Второй период (токсемия) возникает в результате интоксикации организма недоокисленными продуктами обмена, продуктами генерализованного распада тканевого белка и бактериальными токсинами. Явления токсемии развиваются и достигают своего максимума через 72 ч и, в зависимости от площади и глубины поражения, продолжаются 4—10 дней.
Третий период (септико-токсемия) развивается в связи с тем, что на обожженной поверхности микробная флора находит благоприятные условия для своего развития. При затянувшемся
нагноительном процессе может наблюдаться септическое течение заболевания. Длительность этого периода в значительной мере определяется индивидуальными особенностями организма, его реактивностью (сопротивляемостью) и сроками существования гранулирующих ран.
Четвертый период (реконвалесценция) наступает с момента полного или почти полного закрытия гранулирующих ран.
Обширные ожоги, как указывалось, сопровождаются общей реакцией организма, степень и глубина которой находится в прямой зависимости от размеров и интенсивности поражения. Пои ограниченных глубоких ожогах (до 10% поверхности тела) или обширных поверхностных поражениях общая реакция организма может быть невыраженной, неуловимой.
При глубоких поражениях кожного покрова, занимающих площадь более 8—10% поверхности тела, как правило, наблюдается развитие того симптомокомплекса, который именуется ожоговой болезнью.
Патогенез ожоговой болезни довольно сложен. Нет никакого сомнения в том, что в результате чрезмерного раздражения рецепторных приборов кожи и других органов (в зависимости от интенсивности поражения) в кору головного мозга направляется мощный поток импульсов, нарушающих ее функции; это последнее в свою очередь, обусловливает нарушение деятельности ряда органов и систем (нервная, сосудистая, система крови и др.). Даже при небольших ожогах (поражение меньше 10% поверхности тела) можно отметить общее возбуждение, беспокойство, бессонницу, что, по-видимому, является результатом резких болевых ощущений в области пораженной поверхности, сохраняющихся в течение первых 7—12 ч\ в более поздние сроки все эти явления исчезают. Выражением грозных изменений подобного рода является шок, как правило, наблюдающийся при глубоких ожогах более 10—15% поверхности тела. И. Р. Петров ведущее значение в патогенезе ожогового шока придает нарушениям нейро- гуморальной регуляции. При этом прежде всего обнаруживаются изменения функции центральной нервной системы.
Уже вскоре после нанесения травмы (через несколько часов, а иногда и раньше) выявляются симптомы, возникновение которых можно объяснить только как результат рефлекторных влияний со стороны центральной нервной системы; к таковым симптомам следует отнести изменения артериального давления, тахикардию, диспептические явления, олигурию, гипергликемию, некоторые изменения со стороны крови и т. д.
Наряду с болью в патогенезе ожогового шока существенное значение имеют и другие механизмы, а именно, плазмопотеря, Нли плазморея, перераспределение жидкой части крови и ее депонирование, изменение химизма крови, выпадение главных Физиологических функций кожи (терморегуляция, выделитель- Ная, защитная) и др. В первой фазе ожогового шока (эректильной) наблюдается выраженное возбуждение больных, сменяющееся
во второй, торпидной, фазе шока угнетением всех функций организма. Однако следует отметить, что иногда эректильная фаза шока не определяется.
Кроме этого основного патогенетического механизма, следует учитывать, что существенную роль играют нарушения эндокринной регуляции, а также развитие общей токсемии, вызванной всасыванием с обожженной поверхности продуктов распада белка (гистамин и др.). Результатом нарушений функции центральной нервной системы, развития общей токсемии (токсемия развивается уже через несколько часов) является изменение реактивности организма, понижение сопротивляемости к инфекции и другим неблагоприятным воздействиям. Все эти факторы определяют возникновение дистрофических и воспалительных процессов различных внутренних органов в более поздние сроки после ожога.
Клиника ожоговой болезни многообразна. При ожоговой болезни часто наблюдаются изменения внутренних органов. Из общего числа 6585 обожженных, поступивших в клинику термических поражений, проявления ожоговой болезни наблюдались у 2444 человек, имевших глубокие поражения кожи (табл. 3).
ТАБЛИЦА 3 Изменения внутренних органов при ожоговой болезни
Название патологии
Заболевания почек (острая почечная недостаточность нефрит, почечнокаменная болезнь, амилоидоз) . . .
Заболевания органов дыхания (пневмония, ателекта зы, ожоги дыхательных путей, эмпиема, плеврит
пневмоторакс)
Заболевания сердечно-сосудистой системы (коронар
ные нарушения, ишемия миокарда и др.)
Заболевания желудочно-кишечного тракта (острые язвы, эрозивные гастриты и энтероколиты) ....
Анемия
Белковые нарушения
Гепатиты
R подавляющем большинстве случаев ожоговая болезнь про текает с развитием одновременно нескольких осложнений (пневмонии, нефрит, анемия, гепатит, тяжелые нарушения белкового обмена и др.).
Во всех периодах ожоговой болезни отмечаются выраженные изменения сердечно сосудистой системы.
Уже при небольших поражениях (до 10% обожженной поверхности) можно наблюдать умеренную тахикардию, иногда незначительное повышение максимального артериального давления (10—20 мм рт. ст.). При более обширных и глубоких ожогах (более 10—15% поверхности тела) нередко возникают боли в обла-
сти сердца, сердцебиение, одышка, тахикардия, появляется цианоз губ, кистей, первый тон у верхушки сердца становится приглушенным или даже глухим. Артериальное давление немного повышается в эректильной фазе и снижается в торпидной. В некоторых (прогностически неблагоприятных) случаях уже в ранние сроки после травмы выявляется стойкая гипотония. Среднее гемодинамическое давление, как правило, снижается до 72—• 76 мм рт. ст. У лиц, страдающих гипертонической болезнью, артериальное давление в период шока понижается до нормальных цифр и нередко на протяжении всего последующего периода остается на этом уровне.
Изменение давления при ожоговом шоке, по-видимому, зави сит от целого ряда причин. И. Р. Петров полагает, что различные варианты динамики артериального давления зависят от особенностей реакции центральной нервной системы в связи с индивидуальными особенностями отдельных больных. Однако в механизме изменений артериального давления не следует недоучитывать фактора ослабления сердечной деятельности. У всех больных с обширными глубокими ожогами возникает плазмопотеря, изменение объема циркулирующей крови и плазмы, что также не может не отразиться на состоянии гемодинамики. Скорость кровообращения, измеренная магнезиальным методом у ожоговых больных в шоковом периоде, оказалась замедленной (с 16 до 30 сек). На электрокардиограмме в этот период отмечается синусовая тахикардия, сглаживание зубца Т, удлинение интервала Q—Т, снижение интервала 5—Т, увеличение зубца Р, низкий вольтаж и др.; электрическая ось сердца отклоняется вправо.
В связи с олигемией, возникающей в первые часы после травмы, происходит уменьшение венозного притока крови к сердцу, в результате чего нарушается кровоснабжение миокарда, развивается его кислородное голодание. Падение периферического сопротивления ведет к развитию артериальной гипотонии, что иногда компенсируется (далеко не всегда в достаточной степени) повышением минутного объема за счет главным образом тахикардии.
В периоде токсемии со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются сердцебиения, одышка, иногда боли в области сердца, выраженная тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушенный первый тон и систолический шум у верхушки, пониженное артериальное давление. Электрокардиографические изменения характеризуются синусовой тахикардией, иногда пароксизмальной, нарушением внутрнпредсердной проводимости и патологическими изменениями в конечной части желудочкового комплекса. Скорость кровотока остается замедленной только у больных с явлениями сердечной недостаточности. В дальнейшем. п° мере прогрессирования недостаточности кровообращения в результате дистрофии миокарда, усиливаются одышка, цианоз, пошляются отеки на нижних конечностях, ухудшаются показатели dKr, увеличивается печень.
По наблюдениям Н. Д. Войцехович, нарушения кровообращения и декомпенсации наблюдались у 13% к общему числу ожоговых больных, причем часть из них погибла при явлениях нарастающей сердечной недостаточности. У ряда обожженных явления декомпенсации были устранены, и больные выздоровели. Обычно явления недостаточности кровообращения возникали у пострадавших с площадью глубокого поражения более \С% поверхности тела.
Из изложенного явствует, что при ожоговой болезни поражается как сосудистая система, так и сама сердечная мышца. Изменения в сердечной мышце носят характер миокардиодистро- фии, т. е. в основном сводятся к нарушению метаболизма. У истощенных больных особенно характерно развитие дистрофии и атрофии миокарда. Однако наряду с явлениями миокардиодистро- фии при ожоговой болезни можно наблюдать и воспалительные изменения в виде миокардита.
Морфологическое изучение сердца погибших от ожогов выявило изменения как паренхимы, так и стромы миокарда. Для первых двух периодов ожоговой болезни характерна белковая дистрофия мышечных волокон, полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния, местами отек интерстиции, а в отдельных случаях и воспалительная инфильтрация. В периоде септикотоксе- мии белковая дистрофия становится выраженной, выявляются атрофические процессы и явления жировой дистрофии. В отдельных случаях наблюдается развитие гнойного миокардита.
Л. М. Клячкин изучал состояние сосудистой проницаемости при термических ожогах в разные периоды болезни, используя пробу Лендиса, пробу Нестерова (в модификации А. Ф. Александрова) и определение скорости резорбции радиоактивных йода и натрия из кожи и мышц в пределах здоровых тканей. Автор установил повышение проницаемости капиллярной стенки у большинства ожоговых больных пропорционально площади и глубине поражения. При ограниченных и поверхностных ожогах первые два дня болезни она невелика и нормализуется к 7—14-му дню болезни. При глубоких, ожогах проницаемость капиллярной мембраны быстро нарастает и достигает максимума к 7—14-му дню.
У значительной части больных наблюдается понижение резистентности капиллярной стенки, но полного параллелизма между этими нарушениями и тяжестью ожога установить не удалось.
Очень большое значение при ожогах приобретает патологи я органов дыхания. Н. С. Молчановым с соавт. было показано, что ожоговая болезнь часто сопровождалась выраженными нарушениями газообмена, в частности развитием артериальной гипок- семии, что предрасполагало к развитию пневмоний при наличии пониженной сопротивляемости. Частота пневмоний при ожогах, по данным клиники термических поражений, была 34% (при ожогах II—IV степени, занимающих более 10% поверхности тела). В этиологии пневмоний основную роль играют ассоциации микроорганизмов с обязательным содержанием стафилококков и стреп
тококков. Бактериальная флора зева и мокроты оказывалась идентичной, что говорило о преобладающем значении аутоинфекции, распространяющейся бронхогенным путем.
Особенно велика роль бронхогенного фактора в генезе ранних пневмоний при ожогах дыхательных путей, которые были установлены у 15% умерших от ожогов. Клиническая картина синдрома термического поражения дыхательного тракта характеризовалась быстро нарастающей одышкой, сухим кашлем, охриплостью голоса. В тяжелых случаях одышка приобретала экспираторный характер, что свидетельствовало о вовлечении в процесс мелких бронхов. На почве нарушения бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов возникали более или менее обширные ателектазы, обусловливавшие развитие острой дыхательной недостаточности, нередко требовавшей трахеостомии.
Послеожоговые пневмонии в значительной мере сближались по своему патогенезу с посттравматическими. Поэтому их также целесообразно разделять на первичные (связанные с ожогом дыхательных путей) и вторичные, выделяя среди последних аспира- ционные, ателектатические, гипостатические и септико-токсические формы.
Уже в ранние сроки после ожога возникали нарушения функции системы пищеварения. У пострадавших в первые дни после ожоговой травмы резко понижался аппетит, появлялась жажда; прием пищи или даже жидкости вызывал рвоту. При обширных и глубоких повреждениях (ожоги III, IV степени), особенно в период токсемии, понижение аппетита переходит в полное отвращение к пище. Больные теряли в весе, развивалось ожоговое истощение.
Различные признаки функциональных нарушений желудочно- кишечного тракта наблюдались почти у всех обожженных.
Функциональное состояние желудка в прошлом изучалось зон- довым методом. Результаты этих исследований далеко не всегда соответствовали клиническим фактам. В связи с этим большой интерес вызывают результаты беззондового исследования желудка с помощью радиотелеметрического метода. У большинства больных желудочное кислотовыделение как натощак, так и в пищеварительном периоде секреции сохранялось, а нередко и повышалось. При электрогастрографии были выявлены существенные изменения моторики желудка, главным образом в сторону ее усиления. При этом сокращения желудка теряли ритмичность и становились беспорядочными. Характерным также оказалось сближение уровней внутрижелудочной и кожной температуры. В ряде случаев наблюдалось извращение соотношения между ними до степени термоинверсии, что являлось косвенным указанием на существенное нарушение кровоснабжения желудка и его тРофики. Таким образом было установлено, что при термических °Жогах усиливается пептическая активность желудочного содержимого и нарушается трофика слизистой желудка. Эти данные
приближают нас к пониманию патогенеза острых гастро-дуоде- нальных изъязвлений.
Одним из наиболее тяжелых осложнений являлись острые язвы желудка. По сводной статистике Харкинса, частота язв желудка и двенадцатиперстной кишки при ожогах достигает 3,8%. По секционным данным (В. М. Пинчук), острые язвы желудочно- кишечного тракта обнаруживаются у 12% умерших от ожоговой болезни. Язвы желудка отличались малосимптомным течением и склонностью к кровотечениям. Своевременная диагностика этого осложнения остается трудно разрешимой задачей. Можно полагать, что обнаружение скрытой крови в испражнениях и рвотных массах у больных с обширными глубокими ожогами, особенно во

2. периоде болезни, является достаточным основанием для подозрения о возникновении острой язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

Функция кишечника также нарушалась (запоры, иногда поносы). При септ