Острой лучевой болезнью называется общее заболевание, вызываемое однократным или повторным облучением всего человека или большей части его тела дозами ионизирующих излучений значительной мощности в относительно короткий промежуток времени.
Клиническая картина
Многочисленные случаи острой лучевой болезни наблюдались в Японии в 1945 г. в результате взрывов двух атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки. Изучавший лучевые поражения у жителей Хиросимы и Нагасаки доктор Нобуа Кусано сообщает, что в большинстве случаев заболевание явилось следствием воздействия гамма-лучей и потока нейтронов.
При острейшей («молниеносной») форме острой лучевой болезни (доза общего облучения свыше 1000 р) тяжесть состояния с самого начала быстро и неуклонно нарастает; летальный исход наступает в самые первые дни, иногда — через несколько часов.
Характерной особенностью течения типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни является фазность ее развития. Различают четыре периода в течении заболевания:1) начальный период,или период первичной реакции на облучение; 2) скрытый период, или период мнимого благополучия; 3) период выраженных клинических явлений лучевой болезни, или период разгара; 4) период разрешения лучевой болезни (с полным или частичным выздоровлением).
Костномозговую форму ОЛБ (100—1000 р) по тяжести течения делят на острую лучевую болезнь I степени (легкая), II сте-
пени (средней тяжести), III степени (тяжелая) и IV степени (крайне тяжелая). Наиболее отчетливо периоды болезни выявляются при острой лучевой болезни II и III степени.
В момент облучения пострадавший никаких ощущений не испытывает. Начальный период, или период первичной реакции на облучение, начинается либо непосредствено после облучения, в самых тяжелых случаях, либо через 1—10 ч, в зависимости от дозы облучения; и длится он, отражая тяжесть поражения, от нескольких часов до двух-трех суток. Характерными для начального периода, или периода первичной реакции, являются симптомы, указывающие на изменения функции нервной системы и желудочно- кишечного тракта. Они выражаются в некотором возбуждении пострадавших, появлении общей слабости, головной боли, головокружении, общей раздражительности. Весьма характерными являются жалобы на сухость во рту и горле, тошноту и нередко часто повторяющуюся, неукротимую рвоту. Вслед за выраженным возбуждением обычно наступает угнетение. Объективное обследование пострадавшего уже в этот период позволяет отметить наличие гиперемии кожи лица, а иногда и нерезко выраженную отечность кожных покровов, гиперемию конъюнктив, локальный гипергидроз. При неврологическом исследовании в тяжелых случаях можно выявить выраженную вазомоторную реакцию с преобладанием белого дермографизма, тремор сомкнутых век и вытянутых пальцев рук, тремор языка, изменения мышечного тонуса (вначале повышение, в последующем снижение, вялость), повышение сухожильных и периостальных рефлексов, иногда их неравномерность, нистагмоидные движения яблок, нестойкие патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Гордона); могут даже наблюдаться менингеальные явления в наиболее тяжелых случаях (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига).
Наряду с изменениями нервной системы можно наблюдать умеренные изменения функции циркуляторного аппарата. Они выражаются в тахикардии, иногда аритмии (часто дыхательной), понижении артериального давления.
При исследовании крови в первые сутки после облучения определяется нейтрофильный лейкоцитоз, иногда резко выраженный (до 15 000—25 000 в 1 мм3) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ретикулоцитоз. Количество лимфоцитов начинает прогрессивно падать в ближайшие часы после облучения, ввиду чего с первого дня констатируется лимфоцитопения, первоначально— относительная, затем (обычно со второго дня)—абсолютная. В период первичной реакции иногда можно видеть и качественные изменения лейкоцитов: пикноз ядра с потерей хроматино- вои структуры, гиперфрагментоз ядра нейтрофилов, появление гигантских форм и др. С первых дней в костном мозге уменьшается Число митозов, наблюдаются изменения хромосомного аппарата.
В период первичной реакции выявляются иногда также и нерезкие нарушения обменных процессов- содержание остаточного °та достигается верхней границы нормы, отмечается гипергли
кемия, умеренное повышение билирубина крови (при тяжелых формах), сдвиги минерального обмена. Температура тела нередко повышается, достигая в тяжелых случаях даже высоких цифр (38,0—39,0). Все эти изменения, по-видимому, являются результатом нарушений нейрогуморальной регуляции обмена веществ.
Диагностика заболеваний в первый период весьма затруднена, во-первых, потому, что у определенных категорий пораженных (легкие и часть поражений средней тяжести) симптоматологии может быть не очерчена или даже может отсутствовать; во-вторых, потому, что основные симптомы со стороны нервной систе мы —- возбуждение, эйфория, угнетение и другие — не носят спе пифического характера и могут явиться результатом психических перенапряжений или травматизаций, свойственных современным боевым операциям, и, в-третьих, потому, что одновременное наличие разнообразных нарушений функций центральной нервной системы и лихорадки может наблюдаться и при многих других заболеваниях и в первую очередь при инфекциях. К этому следует добавить трудности проведения тщательного и углубленного об следования больных при массовом их поступлении в случаях применения ядерного оружия и отсутствие возможностей использовать в этих условиях лабораторные методы исследования (анализ крови). Поэтому при установлении диагноза в этот период следует опираться не только на данные обычного обследования пораженных (особое значение следует придавать появлению рвоты, слабости, объективным симптомам), но и на данные анамнеза (пребывание в зоне поражения) и на результаты радиометрических измерений.
Второй, скрытый период, или период мнимого благополучия, продолжается в зависимости от тяжести поражения от нескольких дней до 2 -4 недель. Чем короче скрытый период, тем тяжелее бывает клиническое течение болезни. В наиболее тяжелых случаях этот период может отсутствовать, и тогда вслед за периодом первичной реакции развивается выраженная картина заболевания. Наоборот, при легких поражениях этот период оказывается длительным (до 5 недель).
В течение этого периода самочувствие пораженных улучшается, нарушения со стороны нервной системы уменьшаются или полностью исчезают (легкие и средние поражения), температура становится нормальной. Однако нередко остаются общая слабость, понижение аппетита, диспепсические явления. Исследования крови выявляют определенную динамику: количество лейкоцитов в периферической крови начинает постепенно уменьшаться за счет снижения числа гранулоцитов, количество лимфоцитов продолжает падать. Более закономерно наблюдаются качественные изменения клеток и, в частности, наличие гиперсегментиро- ванных, гигантских клеток, фрагментоз и пикноз ядер, хроматнно- лиз, токсическая зернистость нейтрофилов. Признается характерным выраженное снижение числа лейкоцитов (нейтрофилов) на 7—9-й день после облучения (А. И. Воробьев).
Количество эритроцитов в периферической крови начинает уменьшаться, — правда, медленнее, чем уменьшение количества лейкоцитов; увеличивается средний объем эритроцитов (макроци- тоз); падает их осмотическая стойкость. Можно наблюдать ани- зоцитоз, пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов в периферической крови после подъема в начальный период начинает уменьшаться. Число тромбоцитов также снижается. При исследовании костного мозга можно видеть угнетение красного ростка, ускорение созревания клеток миелоидного ряда; количество зрелых элементов резко превосходит количество молодых форм; миелобласты, промиелоциты, проэритробла- сты в значительной степени уменьшаются в количестве или почти полностью исчезают.
Третий период—период разгара лучевой болезни, или период выраженных клинических проявлений ее, — в наиболее тяжелых случаях наступает непосредственно за начальным периодом, при легких и средней степени поражениях— через 3—4 недели и характеризуется выраженным ухудшением общего состояния; у пораженных снова появляются головная боль, бессонница, отсутствие аппетита, тошнота, нередко упорные кишечные расстройства (понос, запор) с интенсивными болями в животе; нарастает общая слабость; больные теряют в весе. При выраженных
поносах развивается истощение (лучевая кахексия). Температура Тела закономерно повышается до 38,0—40,0е С и держится на высоких цифрах длительное время (рис. 7).
Больные угнетены, вялы, апатичны, отказываются от еды. Уже ПРИ наружном осмотре больного можно наблюдать выпадение в°лос. По наблюдениям в Хиросиме и Нагасаки, эпиляция начинается на второй-третьей неделе после поражения. Выражены изменения со стороны кожных покровов: кожа суха, шелушится; в тяжелых случаях появляется эритема с образованием пузырей с последующим распадом и развитием гангрены.
На коже и видимых слизистых оболочках появляются множественные точечные и более крупные кровоизлияния, обычно на

3. 4-й неделе (рис. 8).

Кроме кожных геморрагий, в этот период наблюдаются кровотечения из внутренних органов: легочные, желудочные, кишечные, почечные и т. п. Слизистая оболочка полости рта гипереми- рована. Как на слизистой полости рта, так и на деснах и на языке появляются большей или меньшей величины кровоизлияния, язвы, некрозы.
Сухость, поверхностные эрозии, кровоизлияния в дальнейшем можно наблюдать и на слизистых оболочках дыхательных путей.
Вообще геморрагический синдром является доминирующим в период разгара лучевой болезни.
При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушение первого тона и, нередко, систолический шум на верхушке, понижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердца. Резистентность сосудов понижена. На электрокардиограмме— различные отклонения от нормы (понижение вольтажа, уменьшение зубца R, уменьшение или деформация зубца Т, снижение интервала S — Т), свойственные диффузным поражениям миокарда. При Рис. 8. Эпиляция и петехип при наличии кровоизлияний в мышцу тяжелой степени^острой лучевой сердца может наблюдаться симпто-
мокомплекс, характерный для инфаркта миокарда.
Весьма характерны изменения со стороны системы пищеварения. Язык сух, обложен белым или бурым налетом, иногда язык гладкий, «полированный». При пальпации живота обычно отмечается напряжение мышц, болезненность по ходу толстого кишечника. При глубоких язвенно-некротических изменениях в желудке и кишечнике могут возникнуть симптомы перитонита. Секреторная и кислотообразующая функции желудка понижены, нарушена всасывательная способность кишечника и его моторная функция; нередко отмечаются поносы. Наличие эрозий и кровоизлияний в слизистую желудочно-кишечного тракта обусловливает развитие геморрагического гастрита, энтерита, колита; микроскопически (а иногда и макроскопически) в испражнениях определяется примесь крови.
Неврологическое исследование, кроме упомянутых уже субъективных признаков (жалоб), выявляет ряд симптомов, свидетельствующих о значительных церебральных нарушениях. У больных
появляются по временам кризы — резкое усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота; исследование показывает наличие светобоязни, симптом Кернига, понижение сухожильных рефлексов, болезненности окципитальных точек. Иногда можно обнаружить вестибулярные нарушения — нистагм, изменение статики, дрожание при пальце-носовой и коленно-пяточной пробе,

Рис. 9. Динамика основных показателей крови больного М. за весь период наблюдения (по А. К. Гуськовой и Г. Д. Байсоголову, 1971).
положительный симптом Ромберга. По-видимому, все эти явления следует объяснить возникающими (в результате радиационных поражений) нарушениями крово- и лимфообращения в мозгу.
В случае кровоизлияний в те или иные отделы головного или спинного мозга появляется симптомокомплекс, соответствующий их локализации.
Весьма резкие изменения в период разгара лучевой болезни претерпевает система крови. Угнетение гемопоэза, начавшееся е1Де в скрытый период, прогрессирует. Количество эритроцитов и гемоглобина продолжает снижаться, — правда, медленнее, чем Чнсло лейкоцитов; цветной показатель несколько повышается и Нередко достигает единицы; уменьшается диаметр эритроцитов

4. Военно-полевая терапия              97

(микроцитоз), осмотическая стойкость красных кровяных телец продолжает снижаться. Количество ретикулоцитов значительно уменьшается, а при тяжелом течении заболевания ретикулоциты полностью исчезают из периферической крови. Общее число лейкоцитов прогрессивно уменьшается и иногда в периферической крови достигает крайне низких цифр (100—200 в 1 мм3). Степень падения лейкоцитов может свидетельствовать о тяжести заболевания. Так, при лучевой болезни I степени количество лейкоцитов не падает ниже 2000—3000 в 1 мм3 крови; при лучевой болезни II степени число лейкоцитов уменьшается до 1500—1000 в 1 мм3. Наконец, при III степени — оно снижается до 800—500 в 1 мм3 и даже ниже. Врач Нобуа Кусано указывает, что у пострадавших и впоследствии погибших от лучевой болезни в Хиросиме и Нагасаки количество лейкоцитов снижалось до 500 в 1 мм3. Обращает на себя внимание быстрое падение в периферической крови количества нейтрофилов и продолжающееся уменьшение абсолютного числа лимфоцитов у больных в период разгара лучевой болезни. При резко выраженной лейкопении в этом периоде количество лимфоцитов в периферической крови может превышать количество нейтрофилов (относительный лимфоцитоз). По мнению ряда авторов, эти изменения следует считать плохим прогностическим признаком. Эозинофилы в периферической крови отсутствуют, или количество их уменьшено. Следовательно, в период разгара при средних и тяжелой степени лучевой болезни развивается картина панцитопении (рис. 9) и агранулоцитоза.
Кроме резкого уменьшения числа лейкоцитов, в период разгара лучевой болезни всегда наблюдаются и выраженные качественные изменения лейкоцитов. Они выражаются в токсической зернистости нейтрофилов, усилении цитолиза нейтрофилов и лимфоцитов (появление телец Боткина, Гумпрехта),появлении гигантских гиперсегментированных нейтрофилов, ретикулярных и плазматических клеток, в вакуолизации протоплазмы клеток и ядра, диссоциации в созревании ядра и протоплазмы (рис. 10).
Количество тромбоцитов снижено до 10 000—15000 в 1 мм3 крови, а иногда они почти полностью исчезают из периферической крови.
Реакция оседания эритроцитов ускорена до 50—70 мм в час. Наблюдается увеличение времени кровотечения (до 15—30 мин и более) и времени свертывания крови (до 12—14 мин и более).
При изучении стернального пунктата в этом периоде обнаруживается гипоплазия или аплазия костного мозга: снижение
^ис. 10. Качественные изменения в лейкоцитах при острой лучевой болезни.
д 1 — вакуолизированный эозинофил, 2 — лимфоцит с пикнозом ядра, 3 — лимфоцит с ри- в Р°вской формой ядра, 4 — распад лимфоцита (лимфоцитолиз), 5 — моноцит вакуолизиро- g НнЬ1й, 6 — моноцит с ридеровской формой ядра, 7 — моноцит плазматизированный; б: Яд Вакуолизация протоплазмы нейтрофила, 9 — сегментоядерный нейтрофил с пикнозом трол* — дегенеративный палочкоядерный нейтрофил, // — гиперсегментированный ней- Фил л гигантских размеров, 12 — гигантский сегментоядерный нейтрофил, 13 — нейтро- с Фрагментозом ядра, 14 — токсическая зернистость нейтрофила, 15 — распад нейтрофила (лейкоцитолиз).
общего количества миелокариоцитов (до 3—5 тыс.), резкое уменьшение или полное исчезновение миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов, проэритробластов. Кроме единичных измененных ней- трофилов и лимфоцитов, в пунктате выявляются ретикулярные и плазматические клетки (рис. 11).
В лимфатических узлах и селезенке наблюдается повреждение и гибель фолликулов, отсюда — падение числа лимфоцитов.
Интермедиарный обмен также нарушается Больные теряют в весе, понижается содержание белков, главным образом альбуминов, извращается альбумино-глобулиновый коэффициент крови, уменьшается содержание сахара в крови, нарушается солевой обмен (изменяется содержание поваренной соли, калия, кальция).

Рис. 11. Костный мозг больного острой лучевой болезнью на 17-е сутки.
Выявляются нарушения функции эндокринной системы и в первую очередь надпочечников (вялость, гипотония и др.), гипофиза, а также зобной, щитовидной железы и др. В моче, кроме эритроцитов, могут обнаруживаться белок, уробилин.
Как видно, период выраженных клинических проявлений лучевой болезни вполне соответствует своему наименованию и характеризуется в основном угнетением гемопоэза, геморрагическим синдромом, инфекционными осложнениями, а также изменением функции ЦНС, системы пищеварения и трофическими расстройствами. По-видимому, в генезе всей разнообразной симптоматологии этого периода, кроме опосредованных нейроэндокринных влияний и изменений гуморальной среды (обменные сдвиги, токсемия, повышение активности антисвертывающей системы крови и др.), существенная роль принадлежит прямому повреждающему действию излучений на наиболее радиопоражаемые органы и ткани (костный мозг, селезенка, желудочно-кишечный тракт и др.)- В сложном механизме развития геморрагического синдрома основную роль играет снижение тромбопластической активности крови
вследствие тромбоцитопении. Имеют также значение повышение проницаемости сосудистой стенки и ослабление гемокоагуляции.
Период разгара лучевой болезни характеризуется сложными изменениями реактивности организма (Н. Н. Клемпарская и др.). Это выражается в угнетении специфических и неспецифических иммунологических процессов (клеточных и гуморальных), в снижении антигелообразования, в развитии аутоаллергических процессов и др.
В результате всего этого в период разгара острой лучевой болезни часто возникают инфекционные осложнения: гингивиты, стоматиты, некротические ангины, очаговые пневмонии с исходом в абсцесс и гангрену легких, сепсис. Нередко развиваются язвенные и гнойные конъюнктивиты. Следует особо подчеркнуть тот факт, что в силу изменения реактивности организма у пораженного ионизирующим излучением изменяется отношение к различным лекарственным веществам (снижение, повышение и извращение чувствительности), что необходимо иметь в виду при выборе терапии.
Период выраженных клинических проявлений острой лучевой болезни, в зависимости от дозы облучения, продолжается различное время и при благоприятном течении сменяется периодом восстановления. Последний протекает длительно, особенно при тяжелых поражениях, когда период разрешения достигает 3—5 месяцев и более. Основными показателями периода восстановления являются улучшения общего состояния, нормализация температуры, прекращение кровоточивости и выпадения волос, повышение веса тела, усиление кроветворения, восстановление нормального стула. Постепенно уменьшаются и исчезают субъективные симптомы (головная боль, головокружение и др.). Постепенно начинает восстанавливаться гемопоэз. К числу первых признаков наступления периода разрешения относится также появление в периферической крови ретикулоцитов, молодых нейтрофильных элементов (палочкоядерных, юных) и, реже, миелоцитов. Наблюдаются ретикулоцитарные кризы (до 60—70%о), выявляется эози- нофилия (5—8%), моноцитоз (10—15%), нарастает содержание гемоглобина и количество эритроцитов. Относительно быстро наступает восстановление числа тромбоцитов. Исследование костного мозга выявляет интенсивную регенерацию кроветворной ткани, восстановление процессов гемопоэза. Благоприятному исходу заболевания способствует своевременное и правильное лечение острой лучевой болезни, что возможно при условии ранней диагностики.
Выраженность симптомов острой лучевой болезни, как уже Указывалось, зависит от интенсивности поражения ионизирующей Радиацией (доза, поверхность облучения, время и т. п.) и от реактивности организма. При острой лучевой болезни 1 степени начальный период может отсутствовать или его симптоматология ВЬ1Ражена нечетко; имеют место некоторая возбужденность, раздражительность, тошнота, иногда однократно рвота, небольшая
головная боль, общая слабость. Скрытый период длительный, достигает четырех недель и более. Нерезко выражена симптоматология и периода разгара болезни: значительных нарушений функции центральной нервной системы не определяется, геморрагии, как правило, отсутствуют, лейкопения нерезко выражена (не ниже 2000—2500 лейкоцитов в 1 ммг). Восстановление нарушенных функций происходит довольно быстро (1—1,5 месяца).
При острой лучевой болезни II степени период первичной реакции на облучение обычно выражен и продолжается сутки-двое. Скрытый период достигает 2—3 недель. Период выраженных клинических проявлений развивается нерезко; геморрагический синдром выражен умеренно: количество лейкоцитов в 1 мм3 падает до 1500—1000. Восстановление нарушенных функций затягивается (2—2,5 месяца).
При острой лучевой болезни III степени начальный период обычно характеризуется резко выраженным симптомокомплексом. Резко нарушена деятельность ЦНС (головная боль, головокружение, слабость); рвота возникает повторно и иногда приобретает характер неукротимой. Скрытый период чаще всего 7—10 дней, а в наиболее тяжелых случаях — обычно отсутствует. Течение заболевания в периоде разгара (длительность 2—3 недели) отличается значительной тяжестью. Резко нарушен гемопоэз. Количество лейкоцитов в 1 мм3 крови может падать до 150—100, тромбоциты иногда полностью исчезают. Выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в ткани, кровотечения из внутренних органов). В костном мозге картина опустошения: встречаются единичные измененные сегментоядерные нейтрофилы, плазматические ретикулярные клетки. Отчетливо выявляются симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС (нарушение сознания, патологиче ские рефлексы, менингеальные симптомы и др.). В случае благоприятного исхода исчезновение симптомов болезни происходит постепенно, выздоровление весьма замедленно (3—5 месяцев) и обычно бывает неполным.
Острая лучевая болезнь IV степени характеризуется ранним появлением (через несколько десятков минут или в первые два часа) тяжелой первичной реакции, сопровождающейся неукротимой рвотой, адинамией, коллапсом. Этот начальный период болезни без четкой границы переходит в период разгара, отличающийся чертами септического течения, быстрым угнетением кроветворения (аплазия костного мозга, панцитопения), ранним возникновением геморрагий и инфекционных осложнений (в первые дни). Летальный исход наступает в конце первой — начале второй недели.
Основные дифференциально-диагностические симптомы ОЛБ различной степени тяжести представлены в табл. 5.
Для иллюстрации клиники острой лучевой болезни тяжелой степени (от внешнего относительно равномерного облучения) приводим соответствующее наблюдение А. К. Гуськовой и Г. Д. Бай- соголова (в кн. «Действие облучения на организм». М., 1965).
Больной X., 21 года. Ранее был здоров, работать в лаборатории начал за несколько дней до несчастного случая. В момент происшествия находился в непосредственной близости от реактора. Доза полученного им внешнего гамма- и нейтронного облучения равнялась примерно 450 р. В первые минуты после облучения у пострадавшего возникли общая слабость, головная боль, головокружение, пропал аппетит, появились тошнота и повторная рвота, которая усиливалась после приема жидкости. Все эти явления сохранялись на протяжении трех суток, но осо'бенно выраженными были в первый день. При объективном исследовании больного в первые сутки отмечались вялость, адинамия, наклонность к тахикардии (пульс 90 в 1 мин), гипотонии (арт. давл. 90/60 мм рт. ст.). В периферической крови определялись нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения.
С 4-го дня самочувствие больного улучшилось, общая слабость исчезла, появился аппетит, нормализовалось артериальное давление, сохранялась лишь лабильность пульса с тенденцией к тахикардии. Самочувствие больного оставалось удовлетворительным до 19-го дня болезни.
Резкое ухудшение состояния наступило с 19-го дня болезни, когда появились сильная общая слабость, головная боль, адинамия. Повысилась температура тела до 39—40°, больной жаловался на ознобы, боли в горле, у него резко ухудшился аппетит. На коже голеней и туловища возникли множественные точечные кровоизлияния (на передней поверхности голени на фоне отчетливой эритемы). Десны разрыхленные и кровоточат, миндалины отечные, гиперемиро- ванные, на правой миндалине образовался обширный участок некроза желтовато- серого цвета. Пульс в пределах 100—НО в I мин, артер. давл. 100/40 мм рт. ст. Язык обложен, суховат. Живот мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника. Стул был нормальным, реакция кала на скрытую кровь положительная. Отмечены резкая болезненность тригеминальных и окципитальных точек: сухожильные и периостальные рефлексы повышены, брюшные рефлексы ослаблены, быстро истощаются.
В периферической крови с 19-го дня (начало разгара) наблюдалось катастрофическое снижение числа нейтрофилов (до 170—160 клеток в I мм3-. 10—14%), тромбоцитов (10 000—12 000 в I мм3), наметилось отчетливое снижение содержания гемоглобина. Гемограмма на 27-й день болезни: НЪ 51%. эр. 3 160 000, ретикул. О, тромб. 9300, л. 275, н. О, э. 8%, лимф. 84%, мон. 8%. РОЭ — 50 мм в час. В костном мозгу наблюдалось резкое уменьшение числа миелокариоцитов (4000 при норме 60 000—150 000 в 1 мм3), ретикулярные клетки составили 17,75%. гемоцитобласты — 1%, проэритробласты — 0, эритробласты базофильные—0. по- лихроматофильные — 0, окенфильные — 0,25%, мислобласты—0, промиелоциты— 0,25%, миелоциты — 0, метамиелоциты—0.25%. палочкоядерные нейтро- филы — 25%, моноциты — 0,25%, плазмоциты 9%, «голые» ядра — 40/4000, цитолиз— 29/400, мегакариоциты—0. Основная масса клеток (70—75%) была представлена недифференцированными клетками, относящимися к формам патологической регенерации и измененным лимфоцитам.
На 30-й день болезни появились признаки регенерации кроветворения. К 35-му дню температура тела литически снизилась до нормальных цифр, улучшилось самочувствие, появился аппетит, исчезли головные боли. Наблюдались резко выраженная общая потливость, лабильность пульса, артериального давления. До 40-го дня сохранялись кровоточивость десен, гиперемия и отечность миндалин. Содержание лейкоцитов в конце 6-й недели повысилось до 5000" 6000, а число тромбоцитов возросло до 150 000—200 000 в 1 мм3 крови, одновременно отмечалось прогрессирование анемии (содержание гемоглобина снизилось до 45%, эритроцитов — до 2 800 000), которая стала уменьшаться лишь с конца 7-й недели. Наблюдалось постепенное восстановление костномозгового кроветворения.
На третьем месяце от начала заболевания наступило клиническое выздо' ровление. В это время при обследовании больного каких-либо отклонений фунК- ции^ внутренних органов и нервной системы не обнаруживалось. В периферической крови регистрировалась лишь нестойкая умеренная нейтропения. К конНУ четвертого месяца больной был направлен в санаторий, а затем приступил к рз_ боте по специальности с исключением возможности повторных облучений.
При лечении больного использовали комплекс лечебных средств и методов* В первые часы производилось промывание желудка, были назначены постель'
ный режим, высококалорийная, богатая белками и витаминами щадящая диета, поливитаминный комплекс (В, В6, С). С первого дня вводили пенициллин по 800 000 ЕД в сутки и делали переливания цельной крови (по 200 мл один раз в 3—5 дней). С 15-го дня дозу пенициллина увеличили в 1’/г раза и дополнительно назначили стрептомицин, хлористый кальций, викасол. Обращалось внимание на тщательный уход за больным, обработку полости рта и туалет кожных покровов. Давалось обильное питье и с целью воздействия на микрофлору кишечника— ацидофильная простокваша (до 1,5 л в сутки). По показаниям применялись сердечно-сосудистые средства. При появлении признаков восстановления кроветворения антибиотики были отменены и назначены стимуляторы кроветворения (нуклеиновокислый натрий, тезан, пентоксил),