Изменения системы крови
Изменение морфологического состава крови наблюдается у раненых как в ранние, так и в более поздние сроки после боевой травмы.
Малокровие в результате кровопотери развивается в ранние сроки после ранения, а малокровие в результате раневой инфекции — значительно позже.
Значительные кровопотери, а вместе с тем и анемизация наблюдаются у раненых с внутренними кровотечениями в плевральную или брюшную полость, так как остановка кровотечения из легочных сосудов или сосудов брыжейки в значительной мере затруднена.
Наоборот, ранения мягких тканей без повреждения крупных кровеносных сосудов обычно не сопровождаются значительными кровопотерями, а следовательно, и резко выраженной анемией.
Малокровие в результате кровопотери, развившееся вслед за боевой травмой, ослабляет защитные иммунологические свойства организма и тем самым способствует развитию раневой инфекции. Следовательно, малокровие, вызванное кровопотерей непосредственно после травмы, в ряде случаев в дальнейшем поддерживается и усиливается присоединяющейся раневой инфекцией — анаэробной, гноеродной и гнилостной. Наиболее выраженная анемия обусловливается анаэробной инфекцией, так как токсины, выделяющиеся микробами анаэробной группы, обладают выраженным гемолизирующим действием.
Однако изучение патогенеза малокровия при ранениях, осложненных инфекцией, раневым сепсисом, показывает, что в этих СлУчаях, кроме гемолиза, имеет место и явное угнетение эритро- п°эза, выражающееся в уменьшении количества нормобластов Е костном мозгу, ретикулоцитов в периферической крови.
Резко выраженная анемия у раненых обычно сочетается с нарушениями функций различных систем и органов: кроме изменения
функции центральной нервной системы, при выраженном малокровии (содержание гемоглобина ниже 5 г%) развиваются явления дистрофии миокарда, нарушения секреторной функции желудка (понижение секреции), жировая дистрофия печени, явления геморрагического диатеза, тромбозы вен.
Динамика изменений красной крови в течение первой фазы малокровия (вследствие кровопотери) и второй (вследствие раневой инфекции) несколько различная. Процент гемоглобина и количество эритроцитов у раненых после кровопотери быстро восстанавливаются при применении соответствующих лечебно-профилактических мероприятий (переливание крови, введение кровезамеия- ющих жидкостей и др.), и иногда ко второй-третьей декаде эти показатели достигают исходных цифр. В случае присоединения инфекции восстановление содержания гемоглобина и эритроцитов значительно задерживается и при нарастании инфекции имеет тенденцию к еще большему снижению.
При успешной борьбе с раневой инфекцией содержание гемоглобина повышается, а число эритроцитов в периферической крови увеличивается. Однако это происходит очень медленно, иногда в течение 4—6 месяцев.
Изменение лейкопоэза у раненых отмечается как в ранние, так и в более поздние сроки после травмы. По данным В. А. Бейера, изучавшего состояние крови у раненых на передовых этапах медицинской эвакуации в годы Великой Отечественной войны, в первые 36 часов после ранения можно обнаружить значительный лейкоцитоз (до 20 000 и даже 60000 лейкоцитов в 1 мм3). На 2—3-й день после ранения количество лейкоцитов уменьшается и иногда достигает нормальных цифр. При присоединении раневой инфекции количество лейкоцитов снова увеличивается, однако редко достигает столь высоких цифр, как непосредственно после ранения. В дальнейшем изменение количества лейкоцитов соответствует клиническому течению раневой инфекции, раневого сепсиса.
Изложенные в настоящей главе данные свидетельствуют о частых нарушениях функций различных систем и органов у раненых, о разнообразных патологических процессах, развивающихся у них в различные после ранения сроки. Частота возникновения этих процессов в значительной мере определяется состоянием макроорганизма, его реактивностью и многими предрасполагающими факторами, характерными для условий боевой деятельности войск.
Однако несомненно, что основной причиной развития многих заболеваний внутренних органов у раненых является сама травма, ее характер, локализация и тяжесть. Она оказывает исключительно большое и разнообразное влияние на организм в целом, на состояние центральной нервной системы, симпатоадреналовой и других регулирующих систем организма.
Малокровие в результате кровопотери развивается в ранние сроки после ранения, а малокровие в результате раневой инфекции — значительно позже.
Значительные кровопотери, а вместе с тем и анемизация наблюдаются у раненых с внутренними кровотечениями в плевральную или брюшную полость, так как остановка кровотечения из легочных сосудов или сосудов брыжейки в значительной мере затруднена.
Наоборот, ранения мягких тканей без повреждения крупных кровеносных сосудов обычно не сопровождаются значительными кровопотерями, а следовательно, и резко выраженной анемией.
Малокровие в результате кровопотери, развившееся вслед за боевой травмой, ослабляет защитные иммунологические свойства организма и тем самым способствует развитию раневой инфекции. Следовательно, малокровие, вызванное кровопотерей непосредственно после травмы, в ряде случаев в дальнейшем поддерживается и усиливается присоединяющейся раневой инфекцией — анаэробной, гноеродной и гнилостной. Наиболее выраженная анемия обусловливается анаэробной инфекцией, так как токсины, выделяющиеся микробами анаэробной группы, обладают выраженным гемолизирующим действием.
Однако изучение патогенеза малокровия при ранениях, осложненных инфекцией, раневым сепсисом, показывает, что в этих СлУчаях, кроме гемолиза, имеет место и явное угнетение эритро- п°эза, выражающееся в уменьшении количества нормобластов Е костном мозгу, ретикулоцитов в периферической крови.
Резко выраженная анемия у раненых обычно сочетается с нарушениями функций различных систем и органов: кроме изменения
функции центральной нервной системы, при выраженном малокровии (содержание гемоглобина ниже 5 г%) развиваются явления дистрофии миокарда, нарушения секреторной функции желудка (понижение секреции), жировая дистрофия печени, явления геморрагического диатеза, тромбозы вен.
Динамика изменений красной крови в течение первой фазы малокровия (вследствие кровопотери) и второй (вследствие раневой инфекции) несколько различная. Процент гемоглобина и количество эритроцитов у раненых после кровопотери быстро восстанавливаются при применении соответствующих лечебно-профилактических мероприятий (переливание крови, введение кровезамеия- ющих жидкостей и др.), и иногда ко второй-третьей декаде эти показатели достигают исходных цифр. В случае присоединения инфекции восстановление содержания гемоглобина и эритроцитов значительно задерживается и при нарастании инфекции имеет тенденцию к еще большему снижению.
При успешной борьбе с раневой инфекцией содержание гемоглобина повышается, а число эритроцитов в периферической крови увеличивается. Однако это происходит очень медленно, иногда в течение 4—6 месяцев.
Изменение лейкопоэза у раненых отмечается как в ранние, так и в более поздние сроки после травмы. По данным В. А. Бейера, изучавшего состояние крови у раненых на передовых этапах медицинской эвакуации в годы Великой Отечественной войны, в первые 36 часов после ранения можно обнаружить значительный лейкоцитоз (до 20 000 и даже 60000 лейкоцитов в 1 мм3). На 2—3-й день после ранения количество лейкоцитов уменьшается и иногда достигает нормальных цифр. При присоединении раневой инфекции количество лейкоцитов снова увеличивается, однако редко достигает столь высоких цифр, как непосредственно после ранения. В дальнейшем изменение количества лейкоцитов соответствует клиническому течению раневой инфекции, раневого сепсиса.
Изложенные в настоящей главе данные свидетельствуют о частых нарушениях функций различных систем и органов у раненых, о разнообразных патологических процессах, развивающихся у них в различные после ранения сроки. Частота возникновения этих процессов в значительной мере определяется состоянием макроорганизма, его реактивностью и многими предрасполагающими факторами, характерными для условий боевой деятельности войск.
Однако несомненно, что основной причиной развития многих заболеваний внутренних органов у раненых является сама травма, ее характер, локализация и тяжесть. Она оказывает исключительно большое и разнообразное влияние на организм в целом, на состояние центральной нервной системы, симпатоадреналовой и других регулирующих систем организма.
Источник: Н.С Молчанов Е. В. Гембицкий, «ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ТЕРАПИЯ» 1973
А так же в разделе « Изменения системы крови »
- ЗАДАЧИ И СОДЕРЖАНИЕ ВОЕННО-ПОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ
- КРАТКИЙ ОБЗОР ИСТОРИИ РАЗВИТИЯ ВОЕННО-ПОЛЕВОЙ терапии
- ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ, ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ В ВОЕННОЕ ВРЕМЯ
- ОРГАНИЗАЦИЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ И БОЛЬНЫМ В ВОЕННОЕ ВРЕМЯ
- Принципы сортировки пораженных и больных терапевтического профиля
- Организация терапевтической помощи пораженным и больным
- Глава II ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ И ОЖОГАМИ
- ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У РАНЕНЫХ
- Болезни легких и плевры
- Заболевания почек
- Заболевания системы пищеварения
- Профилактика и лечение заболеваний внутренних органов
- ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ УДАРНОЙ ВОЛНЫ
- СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ
- Глава III ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
- БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
- ХАРАКТЕРИСТИКА УСЛОВИЙ ОБЛУЧЕНИЯ. ВОПРОСЫ КЛАССИФИКАЦИИ
- ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ПРИ ВНЕШНЕМ ОТНОСИТЕЛЬНО РАВНОМЕРНОМ ОБЛУЧЕНИИ)
- Особенности клиники острой лучевой болезни от внешнего резко неравномерного облучения
- Лечение
- Профилактика
- ДРУГИЕ ОСТРЫЕ ФОРМЫ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИИ
- Радиационные поражения, вызванные радиоактивными веществами, проникающими внутрь организма
- ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
- Профилактика и лечение