Скорость оседания эритроцитов в плазме прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы. Показатели СОЭ в норме приведены в табл. 1.29. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряют оседание. Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают дзета-потенциал эритроцитов (отрицательный заряд, способствующий взаимному отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии), но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы — фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин. Особенно выраженное ускорение СОЭ (60—80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобластозов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема). На дзета-потенциал эритроцитов влияют и другие факторы: pH плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие анти эритроцитарных антител. Число, форма и размер эритроцитов также влияют на оседание. Эритропения ускоряет оседание, однако при выраженной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе СОЭ может быть низкой, так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков.
В последние годы активно используется международный метод определения СОЭ — метод Вестергрена. где применяются капилляры длиной 200 мм, что повышает чувствительность метода.
Таблица 1.29. Показатели СОЭ в норме [Тиц Н., 1997]

н
Возраст
СОЭ, мм/ч

Новорожденные
0-2

Младенцы (до 6 мес)
12-17

Женщины (моложе 60 лет)
До 12

Женщины (старше 60 лет)
* 20

Мужчины (моложе 60 лег)
» 8

Мужчины (старше 60 лет)
* 15

При определении по Вестергрсну
» 20

Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы повышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ замедляется, но несколько медленнее по сравнению со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции.
Вместе с тем ускоренная СОЭ не является специфическим показателем для какого-либо определенного заболевания. Однако нередко при патологии ее изменения имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводимой терапии. Ряд заболеваний и патологических состояний, вызывающих патологические сдвиги СОЭ, отражены в табл. 1.30.
Таблица 1.30. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением СОЭ

СОЭ ускорена
СОЭ замедлена

'Беременность, послеродовой период, менструации
Эритремии и реактивные эритроцитозы

Воспалительные заболевания различной этиологии
Выраженные явления недостаточности крово-

Парапротеи нем и и (множественная миелома, болезнь
обращения

Вальденстрема)
Эпилепсия

Опухолевые заболевания (карцинома, саркома,
Серповидно-клеточная анемия

острый лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома)
Гемоглобинопатия С

Болезни соединительной ткани
Гиперпротеинемии

Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие !с нефротическим синдромом, уремия
Гипофибриногенемия

Вирусный гепатит и механические желтухи

Тяжелые инфекции
(предположительно связано с накоплением

Инфаркт миокарда
в крови желчных кислот)

Тип о протеи нем и и
Неврозы

Анемии
Прием кальция хлорида, салицилатов и прела-

¦Гилер-и гипотиреоз
ратов ртути

Внутренние кровотечения Гиперфибриногенемия Г иперхолестеринемия [Геморрагический васкулит Ревматоидный артрит
Побочные действия лекарств: морфина, декстрана, метиллофа, витамина А