Содержание тромбоцитов (PLT) в крови в норме: новорожденные 1—10 дней — (99—421)*10Ул; старше 10 дней и взрослые — (180—320) 109/л [Никушкин Е.В., Крючкова М.И., 1998].
Тромбоциты — безъядерные клетки диаметром 2—4 мкм, являющиеся «осколками» цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Продолжительность жизни тромбоцитов составляет 7—10 дней. Физиологические колебания количества тромбоцитов в крови в течение суток — примерно 10 %. У женщин во время менструации количество тромбоцитов может уменьшиться на 25—50 %. Тромбоциты выполняют а н ги отроф и ческу ю, адгезивно-агрегаци- онную функции, участвуют в процессах свертывания и фибринолиза, обеспечивают ретракцию кровяного сгустка. Они способны переносить на своей мембране циркулирующие иммунные комплексы, поддерживать спазм сосудов. У 80—85 % больных с геморрагическим диатезом нарушения в системе гемостаза обусловлены снижением количества или функциональной активности тромбоцитов.
Повышение числа тромбоцитов в крови (тромбоцитоз) может быть первичным, т.е. являться результатом первичной пролиферации мегакариоцитов, и вторичным, реактивным, возникающим на фоне какого-либо заболевания.
Увеличенное количество тромбоцитов может вызвать следующие заболевания.
s 1- Тромбоцитозы первичные: эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до (2000—4000) 109/л и более), эритремия, хронический миелолей- коз и миелофиброз.
Снижение числа тромбоцитов в крови (тромбоцитопения — менее 180Ю9/л) отмечается при угнетении мегакариоцитопоэза, нарушении продукции тромбоцитов. Тромбоцитопения наблюдается при спленомегалии, повышенной деструкции и/или утилизации тромбоцитов.
Уменьшенное количество может вызвать следующие состояния и заболевания.
Приобретенные:
Наследственные:
Тромбоциты — безъядерные клетки диаметром 2—4 мкм, являющиеся «осколками» цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Продолжительность жизни тромбоцитов составляет 7—10 дней. Физиологические колебания количества тромбоцитов в крови в течение суток — примерно 10 %. У женщин во время менструации количество тромбоцитов может уменьшиться на 25—50 %. Тромбоциты выполняют а н ги отроф и ческу ю, адгезивно-агрегаци- онную функции, участвуют в процессах свертывания и фибринолиза, обеспечивают ретракцию кровяного сгустка. Они способны переносить на своей мембране циркулирующие иммунные комплексы, поддерживать спазм сосудов. У 80—85 % больных с геморрагическим диатезом нарушения в системе гемостаза обусловлены снижением количества или функциональной активности тромбоцитов.
Повышение числа тромбоцитов в крови (тромбоцитоз) может быть первичным, т.е. являться результатом первичной пролиферации мегакариоцитов, и вторичным, реактивным, возникающим на фоне какого-либо заболевания.
Увеличенное количество тромбоцитов может вызвать следующие заболевания.
s 1- Тромбоцитозы первичные: эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до (2000—4000) 109/л и более), эритремия, хронический миелолей- коз и миелофиброз.
- Тромбоцитозы вторичные: острый ревматизм, ревматоидный артрит, туберкулез, цирроз печени, язвенный колит, остеомиелит, амилоидоз, острое кровотечение, карцинома, лимфогранулематоз, лимфома, состояние после спленэктомии (в течение 2 мес и более), острый гемолиз, после операций (в течение 2 нед).
Снижение числа тромбоцитов в крови (тромбоцитопения — менее 180Ю9/л) отмечается при угнетении мегакариоцитопоэза, нарушении продукции тромбоцитов. Тромбоцитопения наблюдается при спленомегалии, повышенной деструкции и/или утилизации тромбоцитов.
Уменьшенное количество может вызвать следующие состояния и заболевания.
- Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
Приобретенные:
- идиопатическая гипоплазия гемопоэза;
- вирусные инфекции (вирусный гепатит, аденовирусы);
- интоксикации (ионизирующее облучение, миелодепрессивные химические вещества и препараты, некоторые антибиотики, уремия, болезни печени);
- опухолевые заболевания (острый лейкоз, метастазы рака и саркомы в костный мозг; миелофиброз и остеомиелосклероз);
- мегалобластные анемии (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты);
- ночная пароксизмальная гемоглобинурия.
Наследственные:
- синдром Фанкони;
- синдром Вискотта—Олдрича;
- аномалия Мея—Хегглина;
- синдром Бернара—Судье.
- Тромбоцитопенни, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов.
- Аутоиммунные — идиопатическая (болезнь Верльгофа) и вторичные (при системной красной волчанке, хроническом гепатите, хроническом лимфолейкозе и др.), у новорожденных в связи с проникновением материнских аутоантител во внутреннюю среду организма ребенка.
- Изоиммунные (неонатальная, посттрансфузионная). .
- Гаптеновые (гиперчувствительность к некоторым лекарствам).
- Связанные с вирусной инфекцией.
- Связанные с механическим повреждением тромбоцитов: при протезировании клапанов сердца, экстракорпоральном кровообращении; при ночной пароксизмальной ге- моглобинурии (болезнь Маркиафавы—Микели);
- Тромбоцитопенни, вызванные секвестрацией тромбоцитов: секвестрация в гемангиоме, секвестрация и разрушение в селезенке (гиперспленизм — болезнь Гоше, синдром Фелти, саркоидоз, лимфома, туберкулез селезенки, миелопролиферативные заболевания со спленомегалией и др.).
- Тромбоцитопенни, связанные с повышенным потреблением тромбоцитов: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромботическая тромбоци- топеническая пурпура и др.