В большинстве случаев обстоятельства причинения травмы в основном однотипны. В конфликтной ситуации кулаком или ногой наносились один или несколько ударов значительной силы в одну из рефлексогенных зон тела.
Характерны клинические проявления внезапной остановки сердца. С момента нанесения травмы до наступления смерти пострадавшего проходил определенный промежуток времени, в течение которо-
го преимущественно отмечалась однотипная, достаточно характерная клиника умирания. Вместе с тем, в наличии или отсутствии тех или иных клинических признаков, их выраженности, времени возникновения, последовательности развития полного совпадения не было. Это зависело от того, какая рефлексогенная зона травмировалась, индивидуальных особенностей организма, от эмоционального напряжения пострадавшего и от некоторых других факторов.
Известно, что развитие вагусной кардиоингибиторной реакции зависит от силы раздражения, которая неодинакова для различных рефлексогенных зон тела. Наиболее ранима синокаротидная зона. Достаточно вспомнить применяемую клиницистами для диагностики "вагусную пробу” - раздражение блуждающего нерва путем надавливания пальцем на область каротидного синуса, при проведении которого описаны случаи внезапной смерти. После нее наиболее легко возбудимыми являются зона солнечного сплетения, затем - область сердца, печени, промежность.
Практически во всех исследованных нами наблюдениях смерть наступала не мгновенно, а в течение определенного промежутка времени. Характерно, что при травме эпигастральной области, по сравнению с другими рефлексоопасными зонами тела, появление первых клинических симптомов травмы несколько запаздывало (иногда в пределах нескольких минут). За это время пострадавшие успевали до потери сознания совершать ряд активных действий - сделать несколько шагов (до 4 м), произнести отдельные фразы, поднять какой-либо предмет для оказания сопротивления и т.п. Чаще наблюдался преагональный и агональный периоды, темпы течения которых и сопутствующая симптоматика отражали механизм нарушения сердечной деятельности.
В преагональном периоде смерти преобладали гемодинамические нарушения и расстройство дыхательной функции, связанные с гипоксией. Нарастание гипоксии исчерпывало компенсаторные механизмы и приводило к угнетению жизненно важных функций организма. Умиравший судорожно заглатывал воздух, хрипел. Из дыхательных путей выделялась пена. В легких прослушивалась масса разнокалиберных хрипов ("терминальный" отек легких). Агональное дыхание после прекращения кровообращения иногда продолжалось до 5-10 мин., что и фиксировалось нередко окружающими. Последними в финале агонии выключались мышцы выдоха (агональное дыхание осуществляется функцией механизмов продолговатого мозга). Не случайны показания очевидцев о том, что умиравший делал только вдохи, заглатывая воздух.
Быстрое развитие гипоксии головного мозга сопровождалось соответствующей клиникой: двигательное возбуждение, судороги,
непроизвольные мочеиспускание и дефекация, расстройства дыхания.
Результаты ЭКГ - исследования выявляли различные виды аритмий: синусовая брадикардия, АВ-блокада, нарушение проводимости пучка Гиса и его ветвей.
Для примера можно привести следующий обобщенный комплекс клинических признаков при смерти от удара в область сердца.
Пострадавшие после получения травмы вскрикивали или издавали стон. На лице появлялась гримаса боли. Прикладывали руки к области сердца. Стояли неподвижно 5-10 с. Иногда делали один или несколько шагов (до четырех). Тело "обмякало", лицо бледнело. Руки повисали, как "плети". Теряли сознание и медленно падали. Зрачки расширялись. Хрипели, в течение 1-2 мин. "хватали воздух открытым ртом". Изо рта выделялась пена. Наблюдались судороги. Пульс и тоны сердца у большинства пострадавших не определялись. Непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Иногда отмечался слабый пульс.
Клиника умирания при травме рефлексогенных зон тела в подавляющем большинстве случаев укладывается в состояние коллапса.
Коллапс - состояние остро развившейся недостаточности кровообращения с резким падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови. Артериальное и венозное давление падает, сердечный выброс снижается, развивается гипоксия головного мозга, нарушается инфузия тканей.
Резкое падение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением притока венозной крови к сердцу, нарушением системы микроциркуляции. Развивается гипоксия циркуляторного типа, ацидоз. Гипоксия и ацидоз приводят к повышенной проницаемости сосудистой стенки с нарушением реологических свойств крови. Компенсаторная реакция организма, развивающаяся при коллапсе, проявляется характерными микроциркуляторными изменениями.
При фибрилляции желудочков период умирания короткий и быстро сменяется агональным периодом. Но и фибрилляция имеет свою клинику и соответственно морфологию. В клинике отмечаются два основных вида начала фибрилляции желудочков: 1) возникновение после одной или двух экстрасистол; 2) возникновение после относительно продолжительного периода желудочковой тахикардии.
С момента развития фибрилляции желудочков к 5-й сек. падает артериальное давление. Пульс не определяется, тоны сердца не прослушиваются. Сознание теряется через 10-20 сек. Через 40-50 сек. после этого могут появиться клонико-тонические генерализованные судороги. Начинают расширяться зрачки. Дыхание частое, шумное и к концу 2 мин. прекращается. Через 2 мин. зрачки широкие, не реагируют на свет.
"Рефлекторная смерть” только на первый взгляд кажется "немой". При тщательном исследовании трупов погибших макро- и микроскопически выявляются, если не специфические, то уж точно характерные морфологические признаки.
Прежде всего практически во всех случаях этого вида смерти, за редким исключением, обнаруживаются в различном объеме те или иные повреждения, которые, правда, приходится дифференцировать с реанимационными повреждениями.
В 99,1% от всех исследованных нами наблюдений с травмой грудной клетки, повлекшей остановку сердца, обнаружены различные повреждения: в 22,6% случаев ссадины и в 34,8% кровоподтеки грудной клетки; в 45,2% - кровоизлияния в мягких тканях передней стенки грудной клетки; в 15,7% - кровоизлияния в стенке сердечной сорочки; в 25,2% - кровоизлияния в толще миокарда; в 10,4% - под эндокардом.
При травме живота, повлекшей внезапную смерть, повреждения обнаружены в 86,9% случаев: ссадины на передней брюшной стенке - в 15,2%; кровоподтеки - в 19,6%; кровоизлияния в толще передней брюшной стенки - в 15,2%; кровоизлияния в области солнечного сплетения - в 58,7% случаев.
Ввиду хорошего кровоснабжения тканей шеи, при ударе тупым предметом в толще ее передне-боковых поверхностей, как правило, образуются выраженные кровоизлияния (в наших наблюдениях в 100% случаев). Ссадины шеи выявлялись в 38,3% случаев. Кровоизлияния часто локализовались по ходу нервно-сосудистого пучка, в клетчатке по ходу блуждающего нерва, в периневрии блуждающего нерва, в стенке сонной артерии.
Травма промежности во всех случаях сопровождалась кровоизлияниями в мошонке, под оболочками яичек.
Результаты гистологического исследования внутренних органов погибших согласуются с клинической картиной умирания пострадавших, отражая последствия острой сосудистой недостаточности (коллапса), длительность агонального периода.
При микроскопии выявляются выраженное расстройство гемодинамики, микроциркуляторные расстройства. При относительно длительном агональном периоде - нарушения реологических свойств крови (эритростаз, образование грануляцитарных конглютинатов, отмешивание плазмы от форменных элементов крови, реже - "плазма- тизация" капилляров). Наиболее демонстративны изменения в таких "шоковых" органах, как почки, легкие, печень. В них отмечаются расстройство кровообращения, кровотока. Из-за резкого падения артериального давления органы начинают работать в щадящем режиме. В результате включения компенсаторного режима увеличивается время контакта падающего объема циркулирующей крови с тканями для обеспечения их кислородом.
В головном мозге наблюдается феномен централизации кровотока - вены и капилляры полнокровны, артерии - неравномерно, но все же содержат кровь. Нарушение проницаемости кровеносных сосудов приводит к появлению в различных органах диапедезных кровоизлияний. Не следует их трактовать как травматические (как это делают некоторые неопытные гистологи и эксперты), поскольку происхождение их гипоксическое.
В случаях ушиба сердца кровоизлияния в эпикарде и миокарде на гистологических препаратах видны как эпикардиальные, продолжающиеся интрамурально, и состоят из густо расположенных эритроцитов.
Поляризационной микроскопией при ушибе сердца выявляются изменения его сократительного аппарата (миофибрилл): различной степени выраженности контрактурные повреждения кардиомиоцитов в виде субсегментарных полос сокращения (до 20-25 в поле зрения большого увеличения микроскопа) до контрактур 1-3 степени. В случаях с относительно длительным агональным периодом в миокарде обнаруживаются очажки острого "повреждения" миокарда по типу первичного зернисто-глыбчатого распада или изменения анизотропной субстанции с формированием полосовидных структур или образований, напоминающих глыбки. В отличие от истинного зернисто-глыбчатого распада целостность миофибрилл сохраняется. Миокард при этом имеет "тигроидный" вид за счет разной концентрации анизотропной субстанции и неравномерного ее распределения. При более длительном переживании выявляются очажки "повреждения" миокарда по типу вторичного зернисто-глыбчатого распада.
В случаях повреждения рефлексогенных зон экстракардиальной топографии (шея, половые органы) изменения сократительного аппарата характеризуются преимущественно релаксацией в виде увеличения высоты изотропных дисков. Наблюдаются также и изменения мио- фибрилл в первых двух-трех рядах мышечных волокон, расположенных под эндокардом и эпикардом, описанные в литературе как характерные для фибрилляции сердца. Повреждений оболочек кардиомиоцитов и их ядер не наблюдалось. Лишь в отдельных случаях ушиба сердца, когда мышечные волокна деформируются, деформированными могут быть и ядра.
Выявленные в системе микроциркуляции изменения отражают стереотипную реакцию организма на внешний раздражитель. Они неспецифичны, но в совокупности с клиникой умирания, визуально обнаруживаемыми повреждениями, позволяют эксперту объективно оценивать обстоятельства травмы, механизм и причину наступления смерти.
Проведенные исследования не подтверждают наличие описываемых некоторыми экспертами признаков "первичного раздражения", острых дегенеративно-дистрофических и других подобных изменений в нервных образованиях сердца, в блуждающих нервах и их ветвях, в нейронах ядер блуждающих нервов, в солнечном сплетении.