Остановка сердца представляет собой внезапное прекращение эффективной сердечной деятельности с прекращением кровообращения и потерей сознания.
Возможны 3 основных вида остановки сердца.
Асистолия - полное прекращение электрической и механической работы сердца. Желудочковая асистолия - полная остановка сокращений желудочков, обусловленная нарушением проводимости с одновременным угнетением автоматизма желудочков.
Фибрилляция желудочков - беспорядочные, некоординированные неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон миокарда очень высокой частоты - 150-500 в мин.
"Неэффективное сердце” - резкое ослабление деятельности, не обеспечивающее жизнедеятельность организма.
Для правильной оценки механизма "рефлекторной остановки
сердца” важно знать функциональные особенности работы сердца.
Сердечные сокращения происходят в результате действия электрических импульсов, возникающих в проводящей системе сердца.
Проводящая система сердца состоит из синусового (синусово-предсердного) узла (СА-узел); внутрипредсердных проводящих путей; атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) узла (АВ -узел); пучка Гиса; левой и правой его ножек; периферических их разветвлений в виде субэндокардиальной и интрамиокардиальной сети волокон Пуркинье.
Электрофизиологическими свойствами сердца являются автоматизм (образование импульса), возбудимость и проводимость.
СА-узел иннервируется волокнами симпатического и блуждающего нервов. Ганглии блуждающего нерва (преимущественно правого) расположены вблизи от СА-узла. Специфичным для проводящей системы сердца является распространение импульса в ней во всех направлениях.
Проводящая система и сократительный миокард состоят из возбудимых клеток, которые могут находиться в трех основных состояниях: поляризации (покоя), деполяризации (возбуждения) и реполяризации (возвращение к состоянию покоя).
Период, представляющий часть сердечного цикла, в течение которого сердце не возбуждается, называется рефрактерным периодом. Он подразделяется на абсолютный и относительный. В абсолютный рефрактерный период сердце не возбуждается и клетка не отвечает на раздражение любой силы. В относительный рефрактерный период клетка отвечает только на более сильное, чем в норме, раздражение.
Следует обратить внимание на то, что в сердечном цикле имеется период, когда сердце электрически неоднородно: часть мышечных волокон, находящихся в состоянии покоя, уже готова к ответу на стимул, часть - в относительно рефрактерном периоде и часть - в состоянии абсолютной рефрактерности. Промежуток времени (около 30 мс), в течение которого сердце электрически неоднородно, называют "уязвимым периодом”. Действие на сердце в этот период сильного раздражителя (в том числе механического) приводит к некоординированным возбуждениям мышечных волокон - фибрилляции.
Раздражение рефлексогенных зон тела резко повышает тонус блуждающих нервов (особенно правого) и при быстром угнетении функции СА-узла может вызвать его отказ. Под влиянием вагусных реакций угнетается проведение импульса в АВ-узле и в нижележащие отделы проводящей системы на уровне, которого достигают волокна блуждающих нервов. В этих случаях может развиваться асистолия. Вторичная фибрилляция обычно развивается на фоне асистолии или резкой брадикардии.
Иннервируется сердце вегетативной нервной системой, которая представлена симпатическими нервами. Ядра блуждающего нерва (в продолговатом мозге) снабжают сердце парасимпатическими волокнами. Воздействуют на сердце симпатические или парасимпатические волокна через медиаторы. Действие блуждающего и симпатических нервов противоположно. Блуждающий нерв угнетает образование импульса в проводящей системе и снижает сократимость мышечных волокон. Симпатические нервы повышают автоматизм сердца, возбудимость и сократимость миокарда.
При резком воздействии тупых предметов на рефлексогенные зоны тела происходит их механическое перераздражение с возможной остановкой сердца. Механизмы остановки сердца при этом могут быть следующими:
1. Преимущественно вагусный механизм, при котором в результате сильного удара в область каротидного узла, переднюю поверхность грудной клетки, солнечного сплетения или промежности (рефлексогенные зоны) раздражается большое число элементов блуждающего нерва. По межорганным ветвям вагуса к сердцу почти одновременно приходит "лавина" импульсов. Выделяется значительное количество медиатора парасимпатических волокон (ацетилхолина) в области нервных окончаний в СА и АВ-узлах со стимуляцией значительного числа М-холинорецепторов и выраженным угнетением функций водителей ритма, вплоть до их остановки. Развивается асистолия, которая либо самостоятельно прерывается, либо переходит в фибрилляцию желудочков.
Возможно и прямое перераздражение нервных окончаний блуждающего нерва, которых много в перикарде и эпикарде, при сильном воздействии тупого предмета на переднюю поверхность грудной клетки в проекции сердца, где оно не прикрыто легкими. При сильном ударе в эту область не исключается и смещение сердца с растяжением сосудистого пучка. Возникает сильная импульсация с остановкой кровообращения по вагусному механизму.
Необходимо иметь ввиду индивидуальность реакции сердца на раздражение блуждающего нерва. У одних оно заканчивается асистолией, у других - брадикардией с благополучным исходом.
2. Остановка сердца в результате непосредственного воздействия на него механического фактора. Здесь следует рассмотреть два варианта.
Прежде всего непосредственное воздействие тупого предмета на область сердца провоцирует электрический ответ и само по себе может, при попадании в "уязвимый период”, вызвать фибрилляцию желудочков. Ввиду кратковременности этого периода, указанный механизм встречается редко. Но в этих случаях существенна роль эмоционального стресса, поскольку он обязательный элемент конфликтной ситуации. Повышенная концентрация катехоламинов, сопутствующая стрессу, усиливает электрическую нестабильность миокарда в "уязвимый период" и резко увеличивает риск развития фибрилляции желудочков.
Второй вариант остановки сердца при его механической травме связывают с изменениями в коронарных артериях, приводящими к острой ишемии миокарда и фибрилляции желудочков.
Необходимо отметить, что для объяснения механизма возникновения желудочковой фибрилляции существует две концепции: концепция эктопического автоматизма и концепция кругового движения импульса (re-entry). Не исключается одновременное участие этих механизмов в развитии фибрилляции желудочков.
Патогенез "рефлекторной остановки сердца" нельзя рассматривать вне связи с аритмиями сердца.
При ЗТС наблюдают различные виды аритмий: фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, АВ - блокада высокой степени, в т.ч. полная АВ - блокада.
По времени развития различают 2 группы аритмии: 1) "немед
ленные", возникающие в момент причинения травмы или в течение нескольких секунд; 2) "отсроченные" аритмии, развивающиеся через несколько минут или часов после травмы. Каждая из приведенных видов аритмий может иметь фатальный исход.
Возникновение фатальных аритмий непосредственно после травмы сердца дает основание связывать их генез с рефлекторными механизмами, с внутрисердечными нервными структурами, которые построены по рефлекторному принципу. В ответ на травматическое воздействие возможно формирование потенциала действия как в проводящей системе сердца, так и в сократительном миокарде. В результате изменяется соотношение продолжительности рефрактерного периода в различных участках сердца и создаются условия для развития феномена повторного входа (циркуляции) волны возбуждения re-entry, признанного механизма возникновения фибрилляции желудочков, желудочковых тахикардий и других тяжелых нарушений ритма.
Есть веские основания считать, что генез аритмии не центрального происхождения, а связан с вегетативной нервной системой самого сердца.
Генез "отсроченных" аритмий отличается от механизма развития "немедленных" аритмий. Они являются следствием гипоксии миокарда и развиваются в результате спазма коронарных артерий с возможным образованием в них в последующем тромбов, либо в результате дилятации артерий сердца. Прослеживается аналогия с ге- незом нарушений ритма и проводимости в ранние сроки инфаркта миокарда.
Приведенные краткие сведения о возможных механизмах острой остановки сердца при травме тупыми предметами рефлексогенных зон тела служат определенным ориентиром для решения многих вопросов следствия, возникающих при судебно-медицинской экспертизе этого вида смерти.