Аллергопатология весьма часто проявляется в виде острых реакций на действие аллергенов, например, в ответ на прием лекарственных средств или пищи, на ужаление и укусы насекомых, вдыхание аллергенов домашней пыли и т.д. Эти реакции манифестируют, как уже говорилось, в виде местных проявлений, обусловленных как путем поступления аллергена, так и локализацией тканей/органов-мишеней (что связано с сосредоточением в них тучных клеток, высокой проницаемостью барьеров, и т.д.). Эти проявления могут быть представлены в виде реакции кожи (сыпь, волдыри) или слизистых оболочек (повышенная секреторная активность, в бронхах — бронхоспазм, в пищеварительном тракте — кишечные расстройства). Они могут проявляться на системном уровне в виде анафилактического шока (табл. 4.12).
Таблица 4.12. Системные и местные клинические проявления аллергии

Заболевания и синдромы
Аллерген
Путь
поступления
Вторичные
клетки-мишени
Проявления

Системные

Анафилактический шок
Сыворотка, лекарственные средства, яды насекомых
Парентеральный (особенно внутривенный)
Эндотелий сосудов, клетки крови
Расширение сосудов, повышение их проницаемости, выпот жидкой части крови в ткани, гипотония

Крапивница
Пищевые продукты, яды насекомых
Подкожный, per os
Эндотелий сосудов, клетки крови
Гиперемия, волдыри, кожная сыпь, эритема, зуд

Преимущественно местные

Аллергические ринит и конъюнктивит
Пыльца
Ингаляцион
ный
Эндотелий сосудов, эпителий слизистых оболочек
Гиперемия слизистых оболочек, гиперпродукция слизи и других секретов, насморк

Бронхиальная
астма
Пыльца, пыль и другие аэроаллергены
Ингаляцион
ный
Гладкие мышцы и эпителий бронхов эндотелий сосудов
Бронхоспазм, усиление продукции слизи, хроническое воспаление бронхов

Атопический
дерматит
Лекарственные средства и красители
Контактный, per os
Эпидермис,
эндотелий
сосудов
Хроническое
воспаление
кожи

Пищевая
аллергия
Пищевые продукты
Per os
Энтероциты, гладкие мышцы, эндотелий сосудов
Диарея, тошнота, рвота, крапивница, возможен ана- филактичес- кий шок

Отек Квинке
Лекарственные средства, яды насекомых
Парентеральный, per os
Эндотелий
сосудов
Отек лица и шеи

Сенная лихорадка
В качестве особого заболевания рассматривают сенную лихорадку, причиной которой служит аллергия к пыльце. В основе патогенеза сенной лихорадки лежат реакции, подобные описанным выше. В результате непостоянного действия причинного фактора (сезонное пыление растений) заболевание проявляется в определенные временные интервалы, четко ограниченные сезоном пыления. Типичное проявление сенной лихорадки — усиленное выделение носовой слизи и слезотечение, развитие риноконъюнктивита.
Аллергический ринит
В отличие от сенной лихорадки, при аллергическом рините действие аллергенов проявляется систематически, вне временных ограничений вследствие их постоянного присутствия в окружении пациента (домашняя пыль, перхоть или шерсть домашних животных и др.). Основное проявление аллергического ринита — хронический насморк, постоянная заложенность носа. Аллергический ринит часто переходит в бронхиальную астму.
Атопическая бронхиальная астма
Атопическая форма бронхиальной астмы — наиболее частое и тяжелое аллергическое заболевание. Именно быстрый рост заболеваемости бронхиальной астмой в первую очередь определяет социальную значимость проблемы расширения аллергопатологии. Бронхиальная астма представляет собой в первую очередь воспалительное заболевание бронхов. В связи с особенностями строения лимфоидной ткани, ассоциированной с бронхами (высокое содержание тучных клеток и гуморальных факторов, определяющих ^2-ориентацию иммунных процессов), локальное воспаление обычно приобретает характер ^2-зависимого процесса с преобладанием эозинофильной инфильтрации и преимущественной секрецией ^2-цитокинов (IL-4, IL-5, IL-13). Главное проявление этого сдвига — склонность к развитию бронхоспазма как реакции на действие аэроаллергенов. В силу хронического воспалительного характера заболевания в его патогенезе ведущая роль принадлежит не столько тучным клеткам и продуктам их дегрануляции, сколько факторам поздней фазы аллергических реакций немедленного типа, ассоциированным с эозинофильной инфильтрацией. Выделяющиеся при этом цитокины и другие гуморальные факторы определяют важный патогенетический процесс — формирование гиперреактивности бронхов. Со временем повышется восприимчивость гладкой мускулатуры бронхов к действию различных факторов (не всегда специфических аллергенов), при этом развивается спастическая реакция. Следующий этап прогрессирования бронхиальной астмы связан с процессом ремоделирования слизистой оболочки. Атрофия эпителиального слоя и гипертрофия соединительной ткани и мышечного слоя бронхов способствуют сужению их просвета, делают менее надежным эпителиальный барьер и дополнительно повышают реактивность гладких мышц. В связи с ослаблением барьерной функции эпителия бронхов часто происходит присоединение инфекционного поражения. Под его влиянием иммунные процессы в бронхах могут приобретать черты Th1-зависимости. Несмотря на создание широкого арсенала средств, позволяющих контролировать заболевание, оно остается тяжелой инвалидизирующей патологией и способствует присоединению эмфиземы и воспалительного поражения интерстициальной ткани легких.
Атопический дерматит
Атопический дерматит — главная форма аллергопатологии, затрагивающей кожу. Это хронический процесс, основанный на аллергическом воспалении. При атопическом дерматите происходит инфильтрация дермы эозинофилами и другими клетками, привлекаемыми при аллергическом воспалении. В очагах поражения присутствуют также тучные клетки, Т-лимфоциты (преимущественно CD4+ Т-клетки), секретирующие IL-4, IL-5 и IL-13. Реакция тучных клеток сопровождается их дегрануляцией и освобождением гистамина, что служит основой для одного из главных симптомов заболевания — кожного зуда. При атопическом дерматите поражается эпителиальный слой кожи, который подвергается атрофическим и дегенеративным изменениям. Дерма гипертрофирована и инфильтрирована клетками аллергического воспаления, прежде всего эозинофилами и тучными клетками. В связи с повреждением эпидермиса, обусловленным как его атрофией, так и механическим повреждением (расчесы), к дерматиту часто присоединяются инфекционные поражения кожи. Они служат важным фактором переключения иммунных процессов на Th1-зависимый путь. На поздних стадиях атопический дерматит имеет смешанную иммунологичсекую основу в связи с сочетанным действием продуктов Th1- и ^2-клеток.