В норме минутный объем сердца увеличивается во время физической нагрузки. При высокой ЧСС время наполнения ЛЖ уменьшается, и увеличение кДо ЛЖ может обеспечиваться только за счет роста венозного возврата. Тем не менее это зависит от степени вазоконстрикции емкостных венозных сосудов в покое и компенсаторной вазодилатации при физической нагрузке. Значение этого механизма увеличивается при ГКМП и диастолической дисфункции, которая исключает возможность адекватного наполнения ЛЖ при высокой ЧСС. Периферическая вазоконстрикция связана с увеличением симпатической активности при физической нагрузке и частичным ослаблением вазодилатирующих влияний артериальных барорецепторов, которые активируются на растяжение сосудистой стенки, сердечных механочувствительных рецепторов, предсердного и мозгового натрийуретических пептидов.
Примерно у 30% пациентов с ГКМП во время физической нагрузки систолическое АД не увеличивается более чем на 25 мм рт.ст. или возникает парадоксальное снижение АД на gt;20 мм рт.ст. Неполноценная вазодилатация была описана при избыточной стимуляции механорецепторов ЛЖ в условиях чрезмерного напряжения его стенки и (или) увеличения обструкции выходного тракта ЛЖ, при котором происходит значительное падение сердечного выброса и снижение систолического давления [22, 30].