Среди наиболее распространенных причин смертности третье место занимает инсульт. Примерно в 25% случаев всех инсультов источником эмболии служит сердце, чаще предсердия. Лечение острого инсульта следует проводить в специализированных инсультных отделениях. Системная тромболитическая терапия с применением тканевого рекомбинантного активатора плазминогена (в пределах терапевтического окна 4,5 ч) или эндоваскулярная реканализация (до 6 ч) позволяют снизить частоту инвалидизации после ишемического инсульта. Вторичную профилактику инсульта после кардиогенной транзиторной ишемической атаки или инсульта целесообразно проводить антикоагулянтами для приема внутрь, которые предпочтительнее ацетилсалициловой кислоты (аспирина*). Антиагрегантная терапия показана пациентам с ишемическим инсультом при отсутствии кардиальных источников эмболии. Как монотерапия клопидогрелом, так и комбинация клопидогрела с медленно высвобождающимся дипиридамолом предпочтительнее монотерапии аспирином*. У пациентов с клиническими проявлениями стеноза внутренней сонной артерии высокой степени эндартерэктомия реже, чем стентирование и баллонная ангиопластика, сопровождается осложнениями при сопоставимых отдаленных результатах.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ДИАГНОСТИКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
У пациентов с острым ишемическим инсультом внезапно возникает очаговая неврологическая симптоматика, сохраняющаяся более 24 ч. Смертность после ишемического инсульта в 20-30% случаев обусловлена отеком головного мозга и вторичными осложнениями, такими как аспирационная пневмония, тромбоз глубоких вен и ТЭЛА, сепсис или СН. Прогностическими признаками неблагоприятного исхода считают:
утрату сознания в начале заболевания;
возраст старше 70 лет;
гемиплегию с насильственной девиацией глаз;
наличие инсульта в анамнезе;
сопутствующую ИБС [1].
Снижение кровотока приводит к гибели нейронов и глиальных клеток в ядре инфаркта. Ядро окружено так называемой зоной пенумбры, в которой отмечается снижение мозгового кровотока и происходят потенциально обратимые функциональные нарушения нейронов и глии. Наилучшей стратегией для восстановления жизнеспособности данной ткани считают реканализацию. Ишемия запускает сложный каскад высвобождения возбуждающих аминокислот, приток и высвобождение внутриклеточного Ca2+ и продукцию свободных радикалов. Нейропротективная терапия с целью прерывания данных процессов до настоящего времени не показала своей эффективности в лечении инсульта у человека [2].
Первая диагностическая процедура после физикального и неврологического осмотра - КТ или МРТ головного мозга для исключения внутримозгового кровоизлияния. Косвенные признаки ишемии мозга могут быть видны при КТ через 2-3 ч. МРТ в диффузионно-взвешенном режиме выявляет ишемию сразу (рис. 15a.1), даже в зонах, визуализация которые затруднена при проведении КТ, например задняя черепная ямка. При помощи КТ- или МРТ-ангиографии или ультразвуковой допплерографии можно выявить значимый стеноз или окклюзию церебральных и прецеребральных артерий. Диффузионно- и перфузионно-взвешенная МРТ позволяет выявить зону пенумбры и отобрать пациентов для проведения системного или местного тромболизиса в пределах терапевтического окна 4,5 ч.

Рис. 15a.1. Диффузионно-взвешенная МРТ острого инфаркта в бассейне левой средней мозговой артерии через 1,5 ч после появления симптомов. Белым цветом показана зона мозга с отсутствием кровотока.