ГЬН развивается в том случае, если кровь матери резус-отрицательная, а кровь плода резус-положительная. Как правило, ГБП и ГБН возникают после предшествующей резус-иммунизации. Резус-фактор формируется в ранние сроки беременности (по некоторым данным, начиная с 3—8-го дня беременности). Эритроциты плода в крови беременных могут появляться в сроке 6—8 нед. В последующем независимо от варианта воздействия комплексы эритроцитов разрушаются, выделяется большое количество непрямого билирубина, возникают анемия и пшербилирубинемия. Если эритроциты не разрушаются в кровяном русле, то они накапливаются в селезенке и гам подвергаются гемолизу под воздействием фагоцитов.
Обычно в юм случае, если в организме появляется непрямой билирубин, он быстро переходит в прямой путем присоединения двух молекул глюкуроновой кислоты, вырабатываемой в печени. Прямой билирубин выводится почками, непрямой билирубин плода может в определенном количестве выводится трансплацентарно, а затем переходить в прямой в организме матери. Однако часть непрямого билирубина циркулирует в организме плода, чему способствует функциональная незрелость его печени. Кроме тиго, увеличение очагов эритропоэза в печени, расширение желчных протоков желчью, подвергшейся сгущению, приводит к изменению паренхимы печени и нарушению ее архитектоники. Последствиями этого являются уменьшение продукции протеинов в печени, гемолитическая болезнь, наряду с гипербилирубинемией возникает анемия и, следовательно, тканевая гипоксия с ацидозом. Непрямой билирубин является жирорастворимым, поэтому легко проникает в ткани, богатые липидами, подавляя ферментативные процессы В связи с этим гипербилир} бинемии часто поражают мозговую ткань, особенно ядра головного мозга. Накопления непрямого билирубина обладают токсичными свойствами, перегружая печень бшшрубиновыми пигментами, железом с развитием фиброза. В печени нарушается синтез белков, что приводит к пгперпротеинемии, гипоальбуминемии, гипертензии в портальной и пуповинной венах, к усилению проницаемости сосудов. Возникающая сердечная недостаточность и застойная печень вызывают застой в большом круге кровообращения, выпотевание жидкости в ткани и полости — развивается анасарка.
Обычно в юм случае, если в организме появляется непрямой билирубин, он быстро переходит в прямой путем присоединения двух молекул глюкуроновой кислоты, вырабатываемой в печени. Прямой билирубин выводится почками, непрямой билирубин плода может в определенном количестве выводится трансплацентарно, а затем переходить в прямой в организме матери. Однако часть непрямого билирубина циркулирует в организме плода, чему способствует функциональная незрелость его печени. Кроме тиго, увеличение очагов эритропоэза в печени, расширение желчных протоков желчью, подвергшейся сгущению, приводит к изменению паренхимы печени и нарушению ее архитектоники. Последствиями этого являются уменьшение продукции протеинов в печени, гемолитическая болезнь, наряду с гипербилирубинемией возникает анемия и, следовательно, тканевая гипоксия с ацидозом. Непрямой билирубин является жирорастворимым, поэтому легко проникает в ткани, богатые липидами, подавляя ферментативные процессы В связи с этим гипербилир} бинемии часто поражают мозговую ткань, особенно ядра головного мозга. Накопления непрямого билирубина обладают токсичными свойствами, перегружая печень бшшрубиновыми пигментами, железом с развитием фиброза. В печени нарушается синтез белков, что приводит к пгперпротеинемии, гипоальбуминемии, гипертензии в портальной и пуповинной венах, к усилению проницаемости сосудов. Возникающая сердечная недостаточность и застойная печень вызывают застой в большом круге кровообращения, выпотевание жидкости в ткани и полости — развивается анасарка.