Начнем с вопроса о влиянии переливаний крови на сократительную способность сосудистых стенок. В самой солидной из существующих на русском языке работ «Руководстве по переливанию крови» Шамова и Филатова, в специальной главе о механизме действия перелитой крови проф. С. М. Рысс ограничивается одной нижеследующей фразой, касающейся вазомоторного влияния: «на основании работ Магнуса, Штагемана п Танненберга (Magnus, Stagemann u. Tannenberg) можно утверждать, что переливание крови влияет на ретракционную способность сосудистой стенки, но этим, конечно, далеко не исчерпывается роль трансфузий при гемостазе». Вот и все. Правда, через страницу можно отыскать еще та- ьую фразу: «Работами Бурденко, Филатова и др. установлено влияние переливаний крови на центры вегетативной нервной системы». А еще через страницу находим такой абзац: «Раздражение ядер вегетативной нервной системы ведет к повышению сократительной способности сосудистой стенки и биологическому обновлению и оздоровлению эндотелиальных клеток сосудов».
Итак, если бы все три приведенные фразы не были разбросаны на трех страницах вне связи одна с другой, то из их совокупности вытекало бы, что, во-первых, сократительная способность сосудистых стенок улучшается благодаря возбуждению, производимому трансфузией на центры вегетативной нервной системы; а во-вторых, что не только функция, но и морфология сосудов улучшается под действием переливаний крови, вплоть до биологического обновления п оздоровления эндотелиальных клеток сосудов. Не говоря про то, что омоложение и оздоровление эндотелиальных клеток, т. е. интимы сосудов, не гарантирует улучшения сократительной способности, каковая регулируется средним м ы- щечным слоем сосудистой стенки, само это утверждение вызывает два возражения.
Одно из них принципиального свойства: омоложение и оздоровление клеток относится к разделу не гемостатического, а стимулирующего влияния трансфузий, а сама тенденция вовлечь эти спорные влияния в темную проблему гемостатического действия переливаний крови позволяет сделать упрек в попытке объяснить одно неизвестное с помощью другого, не менее загадочного. Ибо при всем уважении к теории коллоидоклазии мы расцениваем ее лишь как наиболее стройную гипотезу, служащую для разгадки того бесспорного стимулирующего влияния трансфузий, которое проявляется весьма многообразно на функции самых различных органов.
Прямых, абсолютных доказательств справедливости теории Богомольца до сих пор не существует. Поэтому, сохраняя за ней известное место среди других теорий о действии переливаний крови, нельзя тем не менее злоупотреблять учением о коллоидоклазии, ссылаясь на него совсем некстати.
Перейдем теперь к вопросу о воздействии переливаний крови на сократительную способность сосудистых стенок. Разумеется, тема эта стоит гораздо ближе к проблеме гемостаза, чем рассмотренные выше факторы морфологического порядка.
По этому поводу могут возникнуть три вопроса: во-первых, правда ли, что трансфузии крови тотчас повышают сократительную способность сосудистых стенок? во-вторых, действительно ли воздействие трансфузий совершается через узлы и сплетения вегетативной нервной системы? и наконец в-третьих, в какой мере сжатие сосудов может обеспечить остановку кровотечения?
Вопросы эти большой принципиальной важности, а решение их, как увидим, — далеко не уверенное.
Что спазм сосудов является столь же несомненным, сколь восхитительным и главным фактором самозащиты организма при любых острых кровопотерях, — это факт твердо установленный. Он является одним из самых замечательных, автоматических безусловных рефлексов. Мудрено ли поэтому, что теоретики не могли обойти столь замечательный механизм и постарались включить и спазм сосудов в свое учение о гемоста- тических свойствах трансфузий крови. При этом довольно наивно забывалось, что спасительный рефлекторный спазм сосудов являлся немедленной реакцией на острую потерю крови; поэтому a priori мудрено предположить, что восполнение кровопотери путем трансфузии, т. е. воздействие диаметрально противоположного характера, способно у того же самого больного и притом немедленно, вызвать новое усиленное сокращение сосудистых стенок.
Как же можно объяснить столь явное логическое противоречие? Рискованное дело истолковывать чужие заблуждения; правдоподобную разгадку можно видеть в следующем.
Уже давно и прочно установилась блестящая репутация трансфузий крови при лечении травматического шока. При этом вся суть воздействия переливаний крови сводилась к преодолению того паралича периферической части сосудистой системы, благодаря которому у больного в тяжелом шоке развилась сложная картина общей декомпенсации кровообращения: значительная часть крови пассивно замирает в резервных депо главным образом системы воротной вены; много жидкой плазмы терялось из сосудистого русла, просачиваясь сквозь парализованные капилляры; сердце (особенно правое) изнемогает в тщетных попытках ускоренным ритмом наверстать нехватку циркулирующей крови; а благородные центры продолговатого мозга тем хуже справляются с регулировкой сердечных сокращений и тонуса всей сосудистой системы, чем более становится заметным кислородное голодание при столь редуцированном кровообращении.
Здесь не место вдаваться в подробности патогенеза шока и лечебного эффекта трансфузий; этому важному разделу посвящена особая глава. Но в данный момент нам важно знать, во-первых, что в сложном порочном круге сосудистых расстройств паралич периферического сердца, т. е. капилляров, играет не только важнейшую роль, но, по-видимому, является лачалом всей цепи грозных явлений; во-вторых, что при полном бессилии любых сердечных средств, тонизирующих, наркотических, а также при незначительной эффективности инфузий любых электролитов и других оживляющих жидкостей, — переливание крови надежнее всего выво дит больных из шока, восстанавливая циркуляцию и кровяное давление.
И вот, замечательный лечебный эффект трансфузий при травматическом шоке можно истолковывать как следствие прямого сократительного действия на сосудистые стенки, т. е. на тонус их. В этом п кроется ошибка и притом, вероятно, не одна, а несколько.
Прежде всего механизм лечебного действия трансфузий не ограничивается влиянием на капилляры; дело обстоит гораздо сложнее, о чем речь в соответствующей главе. Но необходимо ясно понять и твердо помнить, что тонизирующее влияние трансфузий, т. е. сократительное воздействие, проявляется на сосудистой сети, находящейся в состоянии тяжелого пареза. У больных же с кровотечением сосуды тем сильнее сократились, чем значительнее коллапс как акт спасительной самозащиты.
И здесь мы подошли к фундаментальной ошибке, вносящей путаницу во все наши патофизиологические и клинические представления, ошибке, которая, к сожалению, продолжает встречаться в суждениях даже крупных ученых и клиницистов до недавнего времени.
Нельзя смешивать столь разнородные патологические состояния как шок, коллапс и острая анемия. Они могут часто сочетаться, но по своему существу, по патогенезу, это совершенно различные состояния.
Тяжелый смертельный ш о к может развиться при минимальной кро- вопотере (например, отдавливании бедер колесами паровоза), или даже в отсутствие какой-либо кровопотери (ожоги, электротравма).
Глубокий коллапс может наступить при умеренной, но внезапной кровопотере (например, внематочной беременности или кровотечении из язвы желудка).
Зато очень большая, но не слишком быстрая кровопотеря может случиться не только без признаков шока, но даже и без коллапса. И если нередко сопутствующее кровотечение весьма отягощает развитие и прогноз травматического или операционного шока, то во многих других случаях глубокая анемия может развиться, совершенно минуя фазы шока или коллапса.
Что касается переливаний крови, то в случаях больших кровопотерь они действуют сразу и безотказно; кровь в этих случаях заменить нечем. При шоке кровь тоже заменить трудно (разве что плазмой), но эффект получается не сразу и не всегда, требуя порой огромных доз и не слишком поздних попыток. При коллапсе кровь может быть восполнена любым кровезаменителем, а эффект вливания наступит легко и быстро.
Повторяю, как ни велико различие этих трех состояний, сколь ни различны задачи лечения их, а в частности расчеты и эффективность переливаний крови, — до последних лет находились ученые, сознательно объединявшие все их вместе, усматривая лишь количественную разницу в развитии того или иного компонента, а не качественную, т. е. принципиальную разницу этих трех состояний. В подобных ситуациях споры, очевидно, бесполезны. Но зато нечему уже удивляться, если приверженцы универсальной патологии всюду усмотрят надобность в сжатии кровеносных сосудов, а в переливании крови — надежное тому средство.
Рассмотрев правдоподобную версию о вазомоторном воздействии переливаний крови, заметим, что регулирование игры вазоконстрикторов и вазодилятаторов совершается вовсе не за счет одних ганглиев и сплетений вегетативной нервной системы. И если справедливо, что самая емкая из сосудистых систем — бассейн воротной вены, находится под непосредственным контролем солнечного сплетения, а также Plex. mesenter. ^uperioris et hypogastrici, то не следует забывать про связь этих сплетений через утробные нервы и rami communicantes с не менее важными путями и узлами центральной нервной системы, ведающими кровяным давлением. Упоминаю об этом для того, чтобы ответить на второй из выдвинутых вопросов, т. е. о механизме воздействия трансфузий на сосудистый тонус.
. Итак, если допустить гипотезу об усилении действия вазоконстрикторов благодаря «раздражению» симпатических ганглиев, то можно считать еще более правдоподобным полезное действие переливаний крови в том смысле, что они восстанавливают кровообращение и достаточное кислородное снабжение важных нервных узлов, испытывавших аноксемию, будь то вследствие вторичного шока, т. е. блокады больших масс крови б резервных депо, будь то вследствие рефлекторного спазма сосудов в ответ на кровопотерю.
Как всякое нервное влияние, подобное воздействие должно передаваться очень быстро, как только улучшившаяся васкуляризация нервных центров восстановит нормальную функцию последних. Зато для такого эффекта потребуются не гемеопатические впрыскивания, а настоящие трансфузии, соответствующие по своему объему фактической кровопо- тере и глубине вторичного шока. Ясно также, что улучшение васкуляри- зации нервных центров не может совершиться слишком быстро, т. е. до того, как полностью не выявится заместительный эффект переливания.
Резюмируя все вышеизложенное, можно сделать следующие выводы.
Спасительное сокращение сосудов при острых кровотечениях является безусловным рефлексом в ответ на потерю крови. Логика и здравый смысл противоречат тому, чтобы в этих же обстоятельствах трансфузии крови способны вызвать тоже спазм сосудов.
Переливания крови сами по себе являются могущественным средством для восстановления кровообращения и кровяного давления. Механизм действия трансфузий весьма многообразен в зависимости от обстоятельств, т. е. размера и темпов кровопотери, срока и объема трансфузий, и т. д.
Что касается непосредственного вазомоторного влияния, то, исключая главный фактор, т. е. прямое пополнение сосудистого русла и моби-
чизацию крови, блокированной в резервных депо, подобное влияние теоретически мыслится путем воздействия трансфузий на вазомоторные центры как симпатической, так и центральной нервной системы. В обоих случаях речь идет об улучшении васкуляризации и кислородного снабжения нервных центров, что достижимо лишь при трансфузиях, достаточно массивных по объему.
Итак, по существу дело сводится к заместительным переливаниям, которые могут восстановить и поддерживать нормальную игру вазомоторов благодаря возобновлению и улучшению кровоснабжения соответствующих нервных центров.
Наконец, нет решительно никаких теоретических оснований, чтобы допустить избирательное, предпочтительное воздействие трансфузий крови на систему вазоконстрикторов по сравнению с вазодилятаторами.
* #
*
А теперь обратимся к рассмотрению тех немногочисленных факторов, которые позволяют составить прямое суждение о действии переливаний на сосудистый тонус. Казалось бы, что этот важный вопрос можег найти совершенно категорическое решение путем непосредственной капилляроскопии. Нам подобного рода исследования неизвестны.
Наглядными примерами спастических сокращений сосудов в отвег на острые кровопотери являются случаи понижения зрения и даже слепоты, как осложнение больших кровотечений. На обширном материале желудочных кровотечений в Институте имени Склифосовского неоднократно отмечались подобные осложнения. Однако необходимость срочных энергичных вмешательств, т. е. операций с немедленным массивным переливанием крови, не давала нам возможности пригласить опытного глазного врача для точной регистрации путем офтальмоскопии как исходного состояния сосудов сетчатки, так и реакции этих сосудов на сделанные трансфузии крови. Мы сожалеем, что упустили несколько таких возможностей.
Взамен этого цитируем два литературных примера.
Наблюдение Фукса !. У женщины, ослепшей вследствие послеродового кровотечения, при офтальмоскопии установлено помутнение соска зрительного нерва и заметное сужение артерий при нормальном калибре вен. Трансфузия 250 мл крови сразу улучшила зрение: появилась возможность считать пальцы на расстоянии трех метров вместо прежнего расстояния не свыше одного метра. На следующий день при офтальмоскопии отмечено исчезновение отечности сосков и расширение калибра артерий сетчатки; visus 3/18. Через день новое переливание 250 мл крови, после чего visus 6/12; соски — N; артерии сетчатки стали нормального калибра.
Нижеследующее наблюдение Гольдфедера и Раппопорта само по себе мало понятно (Goldfeder u. Rappoport. Klin. Med. Augenheilk., 1934, 93). Оно относится к женщине, ослепшей после аборта с обильной кровопотерей. Амавроз был почти полный; после пятимесячного безуспешного лечения всевозможными средствами visus OD — почти 0 OS — 0,2; при офтальмоскопии устанавливается атрофия сосков. После переливания 440 мл цитратной крови на четвертый день visus OD — 0,08; OS — 0,9. Еще через пять дней зрение правого глаза 1,36, а левого 1,0.
Успех трансфузий Фукс объясняет рефлекторным устранением спазма артерий сетчатки. Признак этот можно было непосредственно наблюдать и контролировать при повторной офтальмоскопии. Таким образом антиспастическое действие переливаний крови, по крайней ме1ре: по отношению к артериям глазного дна, устанавливается самым
бесспорным образом; это доказывается как ярким непосредственным эффектом переливаний крови, так и прямым инструментальным наблюдением сосудов до и после трансфузий.
Но тогда выходит, что переливание крови не только не повышает рет- рактильных свойств сосудов, а действует антиспастически, т. е. диаметрально противоположным образом. А раз так, то как же можно говорить о непосредственном гемостатическом действии трансфузий, коль скоро эти переливания не только не усиливают сократительные свойства сосудистых стенок, но, наоборот, способны устранить спасительный спазм сосудов как акт самозащиты организма при больших геморрагиях?!
Тут есть над чем задуматься, ибо факт разительного непосредственного эффекта переливаний крови при лечении амавроза на почве острых анемий может быть подтвержден по крайней мере пятью или шестью аналогичными наблюдениями в Институте имени Склифосовского. А метод офтальмоскопии позволяет категорически решать вопрос как о первоначальном спастическом состоянии сосудов, так и о расслабляющем возг действии на них произведенных переливаний крови. \ .
Что касается случая Гольдфедера и Раппопорта, то, разумеется, невозможно говорить об антиспастическом влиянии трансфузий в столь запоздалые сроки. И сами авторы в поисках объяснения склоняются к действию факторов общебиологического порядка. И В. Н. Шамов, цитируя этих авторов, полагает, что в такие поздние сроки успех переливаний надо отнести за счет ликвидации общей анемии, стимуляции и перестройки организма, кои приводят к лучшему кровоснабжению ганглиозного аппарата сетчатки и всего глаза в целом.
Итак, мы видим, что учение о повышенной сократимости сосудов, как один из важнейших факторов гемостаза, не только не ,имеет вполне прочной базы в эксперименте и клинике переливаний крови, но что среди многих неясностей мы порой наталкиваемся на вопиющие несогласованности и противоречия.