Специфическая антидотная терапия является одним из основных методов лечения коматозных состояний при острых отравлениях. Важное значение в лечении токсической комы имеет проведение адекватной детоксикационной и антидотной терапии, своевременное устранение гипоксии, расстройств функции сердечно-сосудистой системы.
Наиболее грозным осложнением токсической энцефалопатии является развитие токсического отека мозга. Его лечение направлено в первую очередь на снижение внутричерепного давления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани.
С этой целью используют осмотические диуретики — мочевину или маннитол внутривенно в обычной дозе, но без предварительной водной нагрузки, как делают при форсированном диурезе. Лечебное действие мочевины связано не только с осмотическим фактором, но и со снижением гидрофильности белков мозга.
Через 6—8 ч лечебное действие осмотических диуретиков прекращается и вследствие этого возможно вторичное повышение внутричерепного давления, которое иногда называют феноменом отдачи. Это объясняется возможностью преимущественного накопления препаратов в ткани мозга с соответствующим изменением направления осмотического градиента.
В последнее время широкое распространение для лечения отека мозга получил глицерин, вводимый в желудок или внутривенно в виде 30% раствора по 1 — 1,5 г/кг на 20% растворе натрия аскорбината. Глицерин вообще не проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому не вызывает отдачи (повторного подъема) внутричерепного давления.
Для ускорения дегидратации в комбинации с указанными выше препаратами используют салуретики (лазикс, фуросемид), а также концентрированные белковые препараты (альбумин или плазма крови). Дегидратационная терапия уменьшает отек мозга, улучшает условия церебрального кровотока.
При токсическом отеке мозга большое значение имеют мероприятия, направленные на нормализацию метаболизма мозговой ткани, восстановление нарушенного окислительного гликолиза, для чего необходимо внутривенное введение растворов глюкозы с инсулином, калием, АТФ, кокарбоксилазой.
При центральных нарушениях дыхания, часто сопровождающих отек мозга, неизбежно применение ИВЛ, которую рекомендуется проводить в режиме гипервентиляции, превышающем расчетные величины в 1,5—2 раза, что способствует снижению внутричерепного давления.
Лечение интоксикационных психозов. Для ликвидации продуктивной психотической симптоматики используют транквилизирующие и седативные средства (аминазин, тизерцин, седуксен, галоперидол) в средних дозах. Эти препараты необходимы для лечения первичных и вторичных интоксикационных психозов, в комбинации с антигипоксантами (аминалон, стугерон, пирроксан, пирацетам, глиатилин) и сосудистыми средствами.
Развитие центрального холинолитического синдрома служит показанием для введения аминостигмина (физостигмина, галантамина) в дозе 2—3 мг (2—3 мл 0,1% раствора), при необходимости повторно до полной ликвидации указанной симптоматики, лучше в сочетании с бен- зодиазепинами.
Для лечения вторичных алкогольных психозов используют гемосорбцию, лечебное действие которой связано с быстрым удалением из организма дофамина и нормализацией уровня биогенных аминов, а также бензодиазепины, леривон, геминеврин.
Лечение судорожного синдрома. Примерная схема противосудорожной фармакотерапии, помимо применения антидотных средств, может включать дробное введение бензодиазепинов и для усиления лечебного эффекта — натрия оксибутирата и барбитуратов: седуксен (сибазон)
0,5% — 4—6 мл внутримышечно или внутривенно, затем натрия оксибутират 20% — 10 мл внутривенно медленно (можно в инфузионную систему); натрия тиопентал — 300—500 мг внутривенно и дополнительно внутримышечно до общей дозы 1000 мг для поддержания эффекта (следить за дыханием!).
При резкой выраженности судорожного синдрома с признаками нарушения дыхания показана искусственная вентиляция легких в условиях миорелаксации и интубации трахеи, например: кетамин 6 мг/кг — около 5 мл, седуксен 0,5% — 3-4 мл, атропин — 0,1% — 1 мл, дитилин (3—4 мг/кг, около 10 мл).