Нарушение КОС при острых экзогенных отравлениях всегда указывает на серьезные нарушения витальных функций организма, в том числе процессов тканевого дыхания, и требует незамедлительной коррекции. Наиболее распространенным средством коррекции дыхательного ацидоза, который обычно развивается в самом начале острых интоксикаций в результате нарушений внешнего дыхания, является ИВЛ, проводимая с учетом изменений основных параметров КОС.
Основными средствами лечения метаболического ацидоза как самого распространенного нарушения КОС при острых отравлениях, во многом определяющего их клиническую симптоматику, является натрия гидрокарбонат (сода), а также органический трисамин (ТНАМ).
Количество натрия гидрокарбоната, необходимое для коррекции дефицита оснований (BE) и рН крови, рассчитывают по формуле:
4% раствор NaHC03 (мл) = Р х масса тела (кг) x BE (ммоль/л).
Коэффициент Р обозначает объем внеклеточной жидкости (л) на 1 кг массы тела, обычно он равен 0,2—0,3. Практически для коррекции метаболического ацидоза (т. е. до BE = 0) необходимо ввести такое количество 4% раствора натрия гидрокарбоната (мл), которое равно 0,3 х масса тела (кг) х BE (ммоль/л), или масса тела (кг) х BE (ммоль/л) для 0,3 М раствора (3,6%) ТНАМ.
В реанимационной практике для лечения терминальных состояний с особенно тяжелым ацидозом при отсутствии точных данных о КОС дозу вводимых буферных растворов можно рассчитать приблизительно, принимая BE, равным от 10 до 15 ммоль/л. Например, при остановке сердца рекомендуется вводить по 1—2 ммоль/л натрия гидрокарбоната (приблизительно 2—4 мл 4% раствора) на 1 кг массы тела больного через каждые 10 мин реанимации.
ТНАМ целесообразно применять при отравлениях, лечение которых проводится с помощью осмотического диуреза, что позволяет использовать диуретические свойства этого препарата. Кроме того, следует помнить, что ТНАМ проникает в неионизированном состоянии через клеточные мембраны и корригирует внутриклеточный рН, что очень важно для лечения токсической гипоксии. Лучший клинический эффект дает его сочетание с натрия гидрокарбонатом.
Лечение метаболического алкалоза представляет собой более трудную задачу. Метаболический алкалоз увеличивает гипоксию тканей за счет затруднения диссоциации оксигемоглобина (эффект Бора). Это осложнение развивается на 2-3-и сутки тяжелых отравлений, когда причиной избыточного накопления оснований в плазме крови может быть дефицит калия. Между концентрациями ионов водорода и калия существует тесная связь, так как эти ионы могут замещать друг друга внутри клетки. В результате возникшего дефицита калия происходит перемещение ионов водорода внутрь клетки с образованием алкалоза во внеклеточной жидкости. Существует прямая зависимость между дефицитом воды в организме и накоплением оснований в плазме крови. Имеет также значение развитие вторичного гиперальдостеронизма вследствие гиповолемии.
Основное значение в профилактике и лечении метаболического алкалоза имеют своевременное возмещение объема циркулирующей крови и коррекция водно-электролитного баланса.
При опасном для жизни увеличении рН крови — более 7,6 — рекомендуется внутривенное введение 0,9% раствора аммония хлорида, аскорбиновой кислоты, кальция хлорида, ингибиторов карбоангидразы. Количество аммония хлорида, необходимое для коррекции КОС, рассчитывают по формуле Аструпа: доза аммония (ммоль) = 0,3 х масса тела х BE (ммоль/л). Следует помнить, что хорошее ацидифицирующее действие оказывают большие объемы изотонического раствора глюкозы и натрия хлорида, так как они увеличивают объем внеклеточной жидкости и снижают концентрацию гидрокарбоната.
Таким образом, во всех случаях отравлений восстановление КОС остается неотъемлемым элементом общереанимационной помощи, а при отравлениях кислотами и препаратами, которые в организме образуют метаболиты с низким рН, оно приобретает специфический антидотный характер.

7. Лечение токсической коагулопатии (ДВС-синдрома)

Специфическое лечение токсической коагулопатии при острых отравлениях должно оптимально сочетаться с адекватной антидотной и другими видами патогенетической и симптоматической терапии.
В первой и второй фазах ДВС-синдрома (гиперкоагуляции и промежуточной) с наибольшей эффективностью применяются следующие мероприятия: гепаринотерапия, инфузия свежезамороженной плазмы, антиагрегантная терапия, фибринолитическая терапия, плазма- ферез, ингибиторы протеолитических ферментов.
Используют умеренные дозы гепарина (до 20 000 ЕД/сут). При этом начальная доза составляет 10 000 ЕД, затем капельное введение 500— 1000 ЕД/ч или под кожу живота 5000 ЕД через каждые 6-8 ч.
Свежезамороженная плазма (криоплазма) служит источником антитромбина III, дефицит которого является важным механизмом развития ДВС-синдрома. Кроме того, в плазме содержится плазминоген, факторы свертывания крови и естественные антиагреганты. Переливают свежезамороженную плазму внутривенно струйно после размораживания при температуре 25° С.
В качестве антиагрегантов при острых отравлениях используют трентал, курантил, тик- лопидин (тиклид). Препараты предотвращают агрегацию форменных элементов крови, способствуя улучшению микроциркуляции.
В целях активации фибринолиза рекомендуется внутривенное капельное введение никотиновой кислоты. Перспективным является применение тканевого (эндотелиального) плазмино- гена, лизирующего фибрин и не затрагивающего продукцию фибриногена и других компонентов свертывающей системы крови.
Плазмаферез позволяет удалить из крови избыточное количество факторов свертывания, экзотоксических веществ, эндотоксинов, иммунных комплексов. Обычно достаточно удалить около 1 л плазмы с замещением свежезамороженной плазмой в том же объеме.
Ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, трасилол) снижают интенсивность белкового катаболизма, системного воспалительного ответа организма на химическую травму, тяжесть проявления токсической коагулопатии.
В третьей стадии ДВС-синдрома (гипокоагуляции) для профилактики и лечения кровотечений применяют такие методы, как переливание криоплазмы, введение ингибиторов протеолитических ферментов, плазмаферез, переливание концентрата тромбоцитов, использование препаратов, стимулирующих сосудистый гемостаз.
Препараты, воздействующие на сосудистый гемостаз (дицинон, адроксон), резко снижают проницаемость сосудистой стенки, вызывают сужение капилляров и способствуют остановке кровотечений. При гастродуоденальных кровотечениях проводится местный гемостаз при фибро- гастроскопии с помощью кровоостанавливающего клея, аминокапроновой кислоты.
При анемиях с уровнем гемоглобина ниже 50—60 г/л переливают эритроцитную массу.