ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Легочное сердце — это синдром, характеризующийся перегрузкой, гипертрофией и (или) дилатацией правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной заболеванием органов дыхания.
По этиологии легочное сердце классифицируют на:
По течению в зависимости от сроков формирования, выделяют острое, подострое и хроническое легочное сердце (развивается в течение часов, месяцев и лет соответственно).
Патогенез легочного сердца включает в себя развитие гипертензии в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и правожелудочковой недостаточности кровообращения.
Механизм развития легочной гипертензии происходит следующим образом.
Во время кашля, приступа удушья и всех ситуациях, сопровождающихся бронхообструкцией, повышается внутриальвеолярное давление.
Морфологическим признаком гипертрофии правого желудочка является увеличение массы его до такой степени, что отношение массы правого и левого желудочка становятся равным 1:1 и толщина миокарда правого желудочка у основания достигает 5 см.
При физикальном осмотре больного обращает на себя внимание диффузный цианоз, набухание шейных вен, выраженная эпигастральная пульсация, акцент II тона над легочной артерией, гепатомегалия и появление периферических отеков на нижних конечностях.
К электрокардиографическим признакам гипертрофии правого желудочка относятся: отклонение электрической оси вправо, появление высокого зубца R в отведении V2 (чем больше зубец RVt, тем больше гипертрофия правого желудочка), снижение сегмента ST и формирование отрицательного зубца Т в отведениях Vx и V2, смещение переходной зоны к левым грудным отведениям.
Уменьшение или исчезновение зубцов S в правых грудных отведениях.
Увеличение времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях. Появление электрокардиографических признаков блокады правой ножки пучка Гиса (чаще неполной). Комплек QRS обычно не расширен.
По этиологии легочное сердце классифицируют на:
- Бронхопульмональное — при поражении бронхов и паренхимы легких (при хронических бронхитах, бронхиальной астме, туберкулезе, пневмофиброзе).
- Торакодиафрагмальное — при поражении грудной клетки и диафрагмы (кифосколиоз, плевральный фиброз, др.).
- Васкулярное — при поражении сосудов легких (тромбоэмболия легочной артерии, васкулиты, узелковый периартериит, первичная легочная гипертензия).
По течению в зависимости от сроков формирования, выделяют острое, подострое и хроническое легочное сердце (развивается в течение часов, месяцев и лет соответственно).
Патогенез легочного сердца включает в себя развитие гипертензии в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и правожелудочковой недостаточности кровообращения.
Механизм развития легочной гипертензии происходит следующим образом.
- В результате альвеолярной гипоксии возникает спазм прекапил- ляров — рефлекс Эйлера-Лильестранда.
- В дальнейшем развиваются склероз и запустевание капилляров.
- В ответ на гипоксию увеличивается минутный объем крови.
- Повышается вязкость крови.
Во время кашля, приступа удушья и всех ситуациях, сопровождающихся бронхообструкцией, повышается внутриальвеолярное давление.
Морфологическим признаком гипертрофии правого желудочка является увеличение массы его до такой степени, что отношение массы правого и левого желудочка становятся равным 1:1 и толщина миокарда правого желудочка у основания достигает 5 см.
При физикальном осмотре больного обращает на себя внимание диффузный цианоз, набухание шейных вен, выраженная эпигастральная пульсация, акцент II тона над легочной артерией, гепатомегалия и появление периферических отеков на нижних конечностях.
К электрокардиографическим признакам гипертрофии правого желудочка относятся: отклонение электрической оси вправо, появление высокого зубца R в отведении V2 (чем больше зубец RVt, тем больше гипертрофия правого желудочка), снижение сегмента ST и формирование отрицательного зубца Т в отведениях Vx и V2, смещение переходной зоны к левым грудным отведениям.
Уменьшение или исчезновение зубцов S в правых грудных отведениях.
Увеличение времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях. Появление электрокардиографических признаков блокады правой ножки пучка Гиса (чаще неполной). Комплек QRS обычно не расширен.