На основании особенностей клинического течения и анамнестических данных, выделяют следующие клинико-патогенетические варианты течения бронхиальной астмы.
Атопический формируется аллергенами анафилактического типа реакции. Как правило, у больного выявляются несколько аллергенов одновременно.
Инфекционно-зависимый вызывается продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающие способностью вызывать анафилактические реакции (цитотоксические и иммунокомплекс- ные). Особое место занимают нейссерии, которые достоверно увеличивают содержание иммуноглобулина Е в крови и бронхиальном секрете.
Дисгормональный вариант, при котором причинами обструкции бронхов вляются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогене- мия, гипопрогестеронемия (при хронических инфекциях или аллергических повреждениях коры надпочечников, дизовариальных заболеваниях). Глюкокортикоидная недостаточность приводит
к формированию гиперреактивности тучных клеток, повышению уровня гистамина, тонуса мышечного слоя бронхов, усилению активное!и воспаления в бронхах. Гиперэстрогенемия повышает уровень гистамина, активность альфа-адренорецепторов и понижает активность бета-адренорецепторов бронхов. Гипопрогес- теронемия понижает синтез АКТГ, а также воздействует на рецепторы бронхов.
Нервно-психический вариант объясняется тем, что изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами. У больных бронхиальной астмой в состоянии возбуждения находятся центры вегетативной нервной системы, регулирующие мышечный тонус и секрецию слизи в бронхах, а также дыхательный центр. Кроме того, известно, что больные бронхиальной астмой постоянно фиксируют внимание на обстоятельствах, которые могут вызвать приступ удушья (известно, что гипноз на 80% прекращает возникновение приступов БА на запахи). Аутоиммунный механизм возникновения бронхиальной астмы приводит к формированию гормонозависимой бронхиальной астмы с тяжелым течением.
Адренергический дисбаланс заключается в повышении активности альфа-рецепторов бронхов, которое возникает вследствие перенесенной ОРВИ, стресса, при избыточном применении симпатомиме- тиков.
Первично измененная реактивность бронхов, как правило, носит врожденный характер. К этому варианту относится астма физического усилия, холодного воздуха, аспириновая триада (непереносимость аспирина, а затем и всей группы НПВП, а также препаратов в желтой оболочке, содержащей тартразин, полипоз слизистой оболочки носа и приступы удушья). Причиной этого является изменение метаболизма простагландинов у этих больных.
Чаще встречаются атопический и инфекционно-зависимый варианты БА, но у каждого больного при тщательном обследовании можно установить сочетание нескольких патогенетических механизмов и смену их со временем, что необходимо учитывать при лечении.
Международная классификация выделяет экзогенную и эндогенную бронхиальную астму по преобладающему этиологическому фактору.