Бронхиальная астма (БА) — это хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, которое характеризуется их измененной реактивностью, обусловленной специфическими иммунологическими и (или) неспецифическими неиммунологическими механизмами, основным клиническим проявлением которого является приступ удушья.
В этиологии бронхиальной астмы основное значение имеют следующие факторы:

1. Неинфекционные аллергены (пыль, пыльца растений, насекомые, клещи, лекарственные вещества, шерсть домашних животных, корм для рыбок, пищевые и производственные вещества, перо подушек и др.).
2. Инфекционные факторы (вирусы, грибы, дрожжи, бактерии).
3. Механические и химические ирританты (металлическая, древесная, хлопковая, силикатная, мучная пыль, пары кислот и щелочей, дымы).
4. Физические и метеорологические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебание барометрического давления и магнитного поля Земли).
5. Стресс острый или хронический.

Основным звеном патогенеза бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов, приводящая к возникновению приступов удушья, патофизиологическими механизмами которых являются: бронхоспазм, гиперсекреция бронхиальных желез, дискриния, отек слизистой оболочки бронхов.
В результате врожденной или приобретенной измененной реактивности бронхов тучные клетки респираторных отделов способны в избытке продуцировать биологически активные вещества. Иммунный механизм формирования неадекватного метаболизма тучных клеток связан с фиксацией на их мембране иммуноглобулинов Е (реагинов) и присоединением к ним аллергена при аллергических реакциях анафилактического типа. Этот процесс завершается выбросом биологически
активных веществ — медиаторов гиперчувствительности (первичных — гистамин, серотонин, эозинофильный фактор анафилаксии и др. и вторичных — медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.). Конечный итог воздействия медиаторов — преобладание аль- фа-адренорецепции над бета-адренорецепцией, внутриклеточной системы циклогуанозинмонофосфата над циклоаденозинмонофосфатом, изменение уровня фосфодиэстеразы, усиленное поступление ионов кальция в клетку и нарушение обмена простагландинов.