209. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С, ИСХОДЫ
Инкубационный период: от нескольких дней до 26 недель (в среднем 2—12 недель).
В целом течение острого ВГС более легкое, чем у других острых вирусных гепатитов. Преобладают безжелтуш- ные формы с бессимптомным течением. Клинически выраженные формы ВГС протекают циклически, как прочие острые вирусные гепатиты.
Преджелтушный период (в среднем 10 дней): начало постепенное; интоксикация выражена слабо или отсутствует; присутствуют жалобы на слабость, тошноту, снижение аппетита, иногда ощущение тяжести в эпигастрии и правом подреберье.
Желтушный период (10—20 дней, в среднем 14 дней): интоксикация незначительна; синдром желтухи выражен минимально; гепатомегалия отмечается практически в 100%, спленомегалия — в 20% случаев. В крови отмечаются гипербилирубинемия и умеренное повышение уровня аминотрансфераз.
В редких случаях возможно развитие фульминантных форм, обычно у лиц с иммунодефицитом, при наслоении острого ВГС на хроническое заболевание печени и у детей раннего возраста — при перинатальном инфицировании.
Острый ВГС в 80-90% случаев трансформируется в хронические формы, из них 30-40% — с развитием первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
Исходы острого ВГС: •
выздоровление (10—15%); •
манифестация поражения желчевыводящих путей; •
манифестация гепатозов — синдромов Жильбера, Дубина — Джонсона и Ротора; •
хронизация (80-90%) с развитием первичной гепатоцеллюлярной карциномы; •
формирование бессимптомного носительства; •
летальный исход.
В случае хронизации ВГС после острой фазы инфекции наступает латентная с длительным (до 20 лет) персисти- рованием вируса. В этот период жалобы отсутствуют, самочувствие пациентов остается хорошим. Морфологически в печени выявляют «мягкий» гепатит, при объективном исследовании — умеренное увеличение границ печени, некоторое уплотнение ее консистенции. При исследовании трансаминаз периодически отмечается повышение активности аланинаминотрансферазы, можно выявить анти-HCV, РНК-ЯСГпри ПЦР, хотя в более низких титрах, чем при острой фазе.
Фаза реактивации протекает без желтухи. Выражены астеновегетативный и диспепсический синдромы, отмечаются снижение аппетита и похудание, периодически — субфебрилитет. Печень увеличена и уплотнена, нередко выявляется спленомегалия. Течение — волнообразное, при обострении отмечается гиперферменте - мия и повышение уровня виремии, при ремиссии уровень аланинаминотрансферазы снижается, хотя нормы достигает редко.
Характерно развитие внепеченочных проявлений: васкулитов, полимиозита, пневмофиброза, гломерулонефри- та, криоглобулинемии, синдрома Шегрена, апластической анемии и пр. Нередко они определяют прогноз.
Источник: Бережнова И.А., «Инфекционные болезни: Учеб, пособие» 2007
А так же в разделе «209. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С, ИСХОДЫ »
- 195. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ: ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
- 196. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А: ЭТИОЛОГИЯ,ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
- 197. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А, ИСХОДЫ
- 198. ДИАГНОСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А
- 199. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ГЕПАТИТА А
- 200. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В:ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
- 201. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТИПИЧНОЙ И ФУЛЬМИНАНТНОЙ ФОРМ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В, ИСХОДЫ
- 202. ДИАГНОСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В
- 203. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В
- 204. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ О: ЭТИОЛОГИЯ,ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
- 205. ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА 0, ИСХОДЫ
- 206. ДИАГНОСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА D
- 207. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА D
- 208. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С: ЭТИОЛОГИЯ,ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
- 210. ДИАГНОСТИКАВИРУСНОГОГЕПАТИТАС
- 211. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С