196. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А: ЭТИОЛОГИЯ,ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
Возбудитель — РНК-содержащий вирус (семейство Picomaviridae).
Устойчивость. Вирус гепатита А (ВГЛ) относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и к ультрафиолетовому облучению, погибает при кипячении через 5 мин.
Эпидемиология
Источник инфекции — больной человек, максимально заразный в преджелтушном периоде. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни.
Основной механизм передачи — фекально-оральный. Восприимчивый коллектив — молодые люди в возрасте до 35 лет, из них 60% — дети, чаще в возрасте 3—7 лет.
Иммунитет после перенесенного ВГЛ стойкий, пожизненный.
Сезонность: осенне-зимний подъем заболеваемости. Патогенез
ВГА — типичная кишечная вирусная инфекция. Ворота инфекции — ЖКТ, откуда вирусы проникают в печень — место их репликации. Через желчевыделительную систему вирусы вновь поступают в просвет кишечника и выводятся с калом.
Вирусы оказывают на гепатоциты прямое цитолити- ческое действие, а также запускают иммунопатологические реакции, когда организм начинает воспринимать инфицированные клетки как чужеродные и разрушает их. В результате резко нарушается клеточный метаболизм, усиливаются процессы перекисного окисления липидов, повышается проницаемость всех мембран ге- патоцитов.
Движение БАВ (ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др.) начинается по градиенту концентрации: в крови повышается уровень печеночно-клеточных ферментов (лабораторные критерии — повышение уровня аминотрансфераз, снижение уровня протромбина, альбумина) — синдром цитолиза.
Нарушаются все виды обмена и детоксикационная функция печени.
Другие клинико-биохимические синдромы: •
мезенхимально-воспалительный (лабораторные критерии — повышение альфа-2-, бета- и гамма-глобулинов, снижение сулемовой и повышение тимоловой проб); •
холестатический (лабораторные критерии — повышение в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, активности щелочной фосфатазы, билирубинурия).
При В ГА механизмы аутоагрессии полностью не реализуются, поэтому тяжелые формы встречаются редко. Развитие адекватного иммунного ответа приводит к быстрой элиминации вирусов, сравнительно благоприятному течению заболевания и полному выздоровлению.
Источник: Бережнова И.А., «Инфекционные болезни: Учеб, пособие» 2007
А так же в разделе «196. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А: ЭТИОЛОГИЯ,ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ »
- 195. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ: ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
- 197. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А, ИСХОДЫ
- 198. ДИАГНОСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А
- 199. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ГЕПАТИТА А
- 200. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В:ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
- 201. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТИПИЧНОЙ И ФУЛЬМИНАНТНОЙ ФОРМ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В, ИСХОДЫ
- 202. ДИАГНОСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В
- 203. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В
- 204. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ О: ЭТИОЛОГИЯ,ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
- 205. ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА 0, ИСХОДЫ
- 206. ДИАГНОСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА D
- 207. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА D
- 208. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С: ЭТИОЛОГИЯ,ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
- 209. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С, ИСХОДЫ
- 210. ДИАГНОСТИКАВИРУСНОГОГЕПАТИТАС
- 211. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С