Хронический активный гепатит (ХАГ) может протекать в двух вариантах: хронический вирусный активный гепатит и хронический аутоиммунный гепатит. Хронический вирусный активный гепатит часто наблюдается у детей или лиц молодого возраста и составляет 25-30% среди всех форм хронических гепатитов (ОАДунаевский, 1993).
В анамнезе — перенесенная любая форма острого вирусного гепатита В или С. Злоупотребление алкоголем для данного заболевания не характерно. Стадия ОБОСТРЕНИЯ характеризуется симптомами общей интоксикации, желтушным окрашиванием кожи, появлением темной мочи и обесцвеченного кала, увеличенной и плотной печени и селезенки, начальных признаков портальной гипертензии (сосудистые звездочки, ладонные эритемы, метеоризм, носовые и другие кровотечения). Показатели активности воспалительного процесса обычно значительно повышены (АЛТ и ACT). Отмечается гипергаммаглобулинемия, высокие значения тимоловой пробы, но снижение количества альбуминов, показателей сулемовой пробы, протромбино-
вого индекса, Т-супрессоров. Вирусная этиология болезни подтверждается выявлением HBsAg, НВЕАд, анти-НВЕ, анти-НСУ, анти-НВс1дМ и анти-дельта. Стадия ВНЕ ОБОСТРЕНИЯ характеризуется угасанием клинических проявлений стадии обострения, но желтушность кожи (незначительная), увеличение печени, селезенки сохраняются. Со стороны показателей лабораторных тестов также отмечается положительная динамика. Большинство из них приближается к норме или нормализуется. Однако сохраняется умеренное повышение активности АЛТ и ACT (в 2-3 раза), уровня тимоловой пробы, гамма-глобулинов. Показатели количества альбуминов, сулемовой пробы, протромбинового индекса нормализуются или остаются незначительно понижены. В этой стадии часто исчезает НВЕ Ад, но сохраняется HBS Ад, анти- НВЕ, анти-НВс1дМ. Возможно выявление анти-НВ5, анти-НСУ и анти-дельта. При сканировании печени с Аи198 в отличие от хронического персистирую- щего гепатита выявляется разряжение краевой зоны более 1 см, накопление изотопа селезенкой.
Специфических признаков ХАГа на УЗИ не описано.
Главным является то, что показатели АЛТ и ACT (маркеры активности воспалительного процесса) никогда не достигают нормы. Болезнь быстро прогрессирует.
Хронический АУТОИММУННЫЙ гепатит почти исключительно поражает женщин в возрасте 15-25 лет и 45-55 лет (О.А.Дунаевский,1993). Клиниколабораторная характеристика по стадиям не отличается от таковой при хроническом вирусном активном гепатите. Однако у молодых женщин наблюдается нарушение менструального цикла, гирсутизм, появление stria на коже, мелкой гнойничковой сыпи, беспричинной лихорадки, суставных болей. Маркеры гепатитов обычно не выявляются, но часто обнаруживаются LE-клетки, антитела к гладкой мускулатуре. Болезнь нередко выявляется в молодом возрасте уже на стадии перехода в цирроз печени.
  ЛЕЧЕНИЕ
  В стадии обострения обязателен постельный режим. Стол № 5. В случаях, когда имеются доказательства вирусной этиологии заболевания (обнаружен HBsAg, НВЕАд, анти-НВс, анти-НСУ или другие), показаны препараты интерферона. При хроническом вирусном активном гепатите В рекомендуется реаферон или интрон А по 5 млн. ME 5-7 раз в неделю курсом не менее 6 месяцев. При ХАГе, вызванном вирусом гепатита С, интерфероны назначают в дозе 3 млн. ME 3 раза в неделю, но курсом более длительным —до 12-18 месяцев.
При интерферонорезистентности применяют противовирусный препарат ЛАМИВУДИН по 150-300 мг/сутки курсами 1, 3 и 6 мес.
Особенности ХАГа с высокой репликативной активностью является увеличение субпопуляции Т-супрессоров (С.Н. Соринсон, 1996). Неполноценная иммунная реакция (иммунодефицит) с увеличением Т-супрессоров приводит к подавлению цитотоксических лимфоцитов и замедлению лизиса пораженных вирусом гепатоцитов, а затем к сильной и пролонгированной аутоиммунной реакции, определяющей неуклонный прогресс болезни, то есть довольно быстро ХАГ становится аутоиммунным заболеванием.
Поскольку при аутоиммунных заболеваниях иммунограммы характеризуются дефицитом супрессии (Н.В. Гользанд и соавт., 1985), увеличением количества Т-хелперов с повышением активности Т-киллеров, иммунокорреги- рующая терапия должна быть направлена на стимуляцию супрессии. Для восстановления активности Т-супрессоров и подавления функции Т-киллеров кроме интерферона (стимуляция лимфокинов) применяют тимические факторы, цитостатики и стероидные гормоны.
Перспективным оказалось комплексное лечение преднизолоном 45 мг/сутки и лафероном по 4 млн. внутримышечно через день в течение 3 недель. Наблюдалось исчезновение НВЕАд и нормализация показателей АЛТ (С.В. Федорченко и соавт., 1994).
Клинический эффект при лечении ХАГа также был получен от применения тималина, особенно у больных с низким коэффициентом Тх/Тс (Л.Г. Горячева, И.Н. Муравьева, 1985). Тималин применяли по обычной схеме.
Исходя из иммунологических механизмов при ХАГе показано применение цитостатиков в период обострения для «выбивания» аутоагрессивных клонов клеток. Прием прекращают в пике рецидива, иначе при первых признаках ремиссии будет угнетаться синтез нормальных антител.
С первого дня обострения и в дальнейшем показаны иммуносупрессоры, нарушающие кооперативные межклеточные процессы (глюкокортикоиды). Исходя из рекомендаций Петрова Р. В. (1983) и Нелиуса Д. (1984), оптимальным является применение с первых признаков обострения АЗАТИОПРИНА (2-5 мг/кг массы тела в сутки) или 6-МЕРКАПТОПУРИНА (2 мг/кг) курсом 57 дней в сочетании с ПРЕДНИЗОЛОНОМ (1-2 мг/кг массы тела в сутки) в течение 1 недели с постепенным снижением дозы по 5 мг каждые 3 дня.
В качестве фоновой терапии можно применять поливитаминные препараты, флавоноиды, внутривенное вливание аминокислотных смесей.
ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ терапия из расчета 30-40 мл/кг.
В стадии ВНЕ ОБОСТРЕНИЯ перспективно использование неовира, препаратов глицирризиновой кислоты, поливитаминов.