Хронический гепатит — хроническое диффузное воспалительное поражение печени, сохраняющееся без признаков улучшения не менее 6 мес.
В общей популяции населения хронический гепатит наблюдается преимущественно у лиц молодого возраста (16—20 лет) и нередко диагностируется впервые уже на стадии цирроза печени. В подобных случаях можно предполо-

жить, что заболевание началось в период детства и в дальнейшем протекало латентно. Выявление ранних признаков гепатита у детей и целенаправленное его лечение во многом могут изменить прогноз этого заболевания.
Хронический гепатит встречается практически у детей всех возрастных групп (от 2 до 15 лет), но в основном у младших школьников. Чаще болеют девочки. Клиническая картина заболевания довольно разнообразна. Прогрессирующие формы его с переходом в цирроз печени имеют немаловажное значение в структуре детской инвалидности и смертности. При этом уже в начале болезни могут отмечаться признаки поражения многих органов и систем, что в значительной степени затрудняет правильную диагностику заболевания. Своевременное распознавание и правильный выбор лечения, определяющие прогноз хронического гепатита, возможны на основе комплексного клинического, биохимического, иммунологического обследования больного с прижизненным морфологическим изучением печеночной ткани.
В настоящее время выделяют 2 формы хронического гепатита: хронический активный (агрессивный) гепатит (ХАГ) и хронический персистирующий гепатит (ХПГ). Важность подобного разделения обусловлена тем, что ХАГ является прогрессирующим заболеванием с неблагоприятным прогнозом, требующим незамедлительного лечения. ХПГ — это непрогрессирующее заболевание с благоприятным прогнозом, при котором обычно не проводится специального медикаментозного лечения.
Этиология. У детей главным этиологическим фактором является вирус гепатита В и, возможно, вирус гепатита ни А, ни В. Связь с вирусной инфекцией подтверждается выявлением поверхностного антигена гепатита В (HBsAg) в сыворотке больных хроническим гепатитом. Кроме того, у отдельных больных может развиться так называемый идиопатический или первичный аутоиммунный гепатит, т. е. гепатит без выясненного этиологического фактора. Причинами могут быть лекарственное поражение печени, прежде всего изониазидом, альфа-метил-допа, нейролептиками и наследственные заболевания (болезнь Вильсона — Коновалова) или дефицит альфа-1-анти- трипсина.
Патогенез. В зависимости от обнаружения HBsAg в сыворотке крови хронический гепатит, этиологически связанный с вирусом гепатита В, можно условно разделить на антигенотрицательный и антигенположительный. Такое деление вызвано особенностями иммунного ответа макроорганизма на воздействие вируса. Выяснилось, что у больных с выраженными аутоиммунными сдвигами концентрация HBsAg очень низкая или антиген не обнаруживается. Возможно, иммунные сдвиги у этих больных отражают, с одной стороны, продолжающуюся или уже завершившуюся элиминацию вируса из организма, с другой — активное участие иммуноцитов (за счет особенностей иммунного ответа) в патологическом процессе. Так, по данным пункционной биопсии и лапароскопии отмечается нарастание тяжести поражения печени у больных хроническим гепатитом по мере снижения уровня или исчезновения HBsAg из сыворотки крови. Предполагается, что при антигенотрицательном хроническом гепатите, вызванном вирусом гепатита В и сопровождающемся аутоиммунными сдвигами, прогрессирование печеночного процесса связано с генетически детерминированным дефектом супрессорной функции Т-лимфоцитов, а при антигенположительном хроническом гепатите, вызванном вирусом гепатита В, не столь значительное поражение печени может быть обусловлено постоянной активацией Т-лимфоцитов-хелперов персистирующим вирусом. Это в свою очередь приводит к кооперации аутореактивных В-лимфоцитов, которые синтезируют аутоантитела, т. е. происходит нерезко выраженный, но длительно и постоянно существующий аутоиммунный сдвиг, что объясняет более легкое поражение печени у антигенположительных больных.

В результате указанных выше иммунных сдвигов, развившихся под влиянием вируса гепатита В, возникают некроз гепатоцитов и клеточная инфильтрация в дольке и вокруг портальных трактов. Набухание и отек, клеточная пролиферация, нарушение крово- и лимфообращения, разрастание соединительной ткани приводят к увеличению печени и изменению ее консистенции. Желтуха может быть двоякого происхождения. Она появляется при значительном поражении печеночной клетки как следствие распада гепатоцитов, свидетельствуя об активности печеночного процесса. В других случаях под воздействием вируса возникают метаболические нарушения в желчных ходах и вокруг них. В билиарном полюсе гепатоцитов выявляются значительные нарушения, вследствие чего затрудняется секреция желчи гепатоцитами. Это приводит к развитию внутриклеточного холестаза с развитием также выраженной желтухи.
При активном гепатите в результате распространения цитолиза возникает деформация дольки с образованием нового структурно-аномального узла — ложных долек. При поражении печеночных клеток вблизи портальных полей затрудняется кровоток в печени с возникновением портальной гипертензии. Синусоиды заменяются капиллярами, что еще больше затрудняет кровоснабжение гепатоцита. Эти процессы приводят к развитию цирроза печени. С этих позиций ХА Г и цирроз печени следует рассматривать как звенья одного и того же патологического процесса. Наличие внутрипеченочного холестаза также ведет к разрушению и полному запустению желчных ходов, т. е. к формированию первичного билиарного цирроза печени.
Патологическая анатомия. Гистологическая картина ХА Г. В области портальных трактов отмечается густая гистиолимфоцитарная инфильтрация с примесью плазматических клеток, воспаление распространяется через разрушенную ограничивающую пластинку в паренхиму. Выявляется нарушение архитектоники печеночных долек вследствие дистрофического полиморфизма гепатоцитов, ступенчатых некрозов, участков склерозирования. При переходе ХАГ в цирроз печени, кроме того, наблюдается образование узлов регенерации и ложных долек, сохраняются ступенчатые некрозы, выражен фиброз портальных трактов с распространением фиброзных септ на паренхиму. В случае присоединения синдрома внутрипеченочного холестаза появляется инфильтрация вокруг небольших желчных протоков, в расширенных желчных капиллярах располагаются желчные тромбы, отмечается скопление желчных пигментов в очагах некроза гепатоцитов.
Гистологические признаки ХПГ включают незначительную или умеренную инфильтрацию портальных трактов гистиолимфоцитарными элементами. Воспаление не заходит за ограничивающую пластинку, паренхима не изменена. Ступенчатых некрозов не наблюдается, иногда видны очаговые некрозы гепатоцитов, чаще в состоянии балонной или зернистой дистрофии.
Клиническая картина. Начало заболевания у большинства больных постепенное. Преобладают либо системные (артралгии, миалгии, лихорадка, сыпи и т. д.), либо печеночные (нарастающие боли в правом подреберье, краевая субиктеричность склер, появления сосудистых звездочек, пальмарной эритемы, увеличение печени и селезенки) признаки, но в дальнейшем налицо бывают те и другие. Примерно у Уз больных ХАГ начинается остро. Появляются желтуха, обесцвеченный кал, темная моча, отмечается увеличение печени, а нередко и селезенки.
ХАГ характеризуется следующими основными синдромами: печеночным, системным — внепеченочным, астено-вегетативным и диспепсическим.
Печеночный синдром является наиболее ярким и встречается у всех больных. Примерно у Уз из них наблюдается интенсивная желтуха

с повышением содержания билирубина крови до 85 — 240 мкмоль/л и более за счет прямой его фракции. Длительность течения желтухи колеблется от одного до нескольких месяцев и обычно совпадает с прогрессированием болезни. Кожные покровы становятся шафраново-желтого цвета с красноватым оттенком. У ряда больных при обычной окраске кожных покровов отмечается краевая иктеричность склер, при этом содержание сывороточного билирубина составляет 34 — 51 мкмоль/л. Наиболее постоянными признаками являются стойкое и значительное увеличение, уплотнение и болезненность печени. На ранних этапах заболевания поверхность ее ровная, а затем постепенно становится мелкобугристой. Частыми симптомами являются пальмарная эритема или печеночные ладони, а также сосудистые «звездочки» с преимущественной локализацией на лице и туловище. Для текущего цирроза печени характерно развитие асцита, в других случаях — это редкий признак.
Системный или внепеченочный синдром включает ар- тралгищ поражение мышц, лихорадку, кожные сыпи, изменения со стороны сердца и легких, увеличение селезенки, лимфополиадению, эндокринные нарушения. Редко присоединяется синдром Шегрена.
Лихорадка встречается у */з больных в основном в период обострения ХАГ, температура тела чаще субфебрильного или низкофебрильного типа (37 — 38 °С), но при тяжелом поражении печени может быть и более высокой и обычно удерживается в течение 20 — 30 дней. Нередко появляются боли в крупных суставах и мышцах без видимых изменений, реже — миастения. В начале заболевания и преимущественно у девочек может наблюдаться эритематозная сыпь, она чаще локализуется на теле, реже на лице и иногда напоминает волчаночную «бабочку». Дети иногда жалуются на боли в области сердца, ощущение сердцебиения. Объективно выявляются расширение границ сердца, приглушенность тонов, систолический шум, нарушение ритма сердечной деятельности, тахикардия. Частым признаком ХАГ являются стойкое увеличение селезенки и лимфоаденопатия. С помощью дополнительных методов исследования выявляется также гепаторенальный синдром.
У части больных развивается диарея, обнаруживается примесь крови в стуле, а иногда и гноя. Подобные изменения указывают на присоединение язвенного колита, что подтверждается данными эндоскопического исследования.
Эндокринные нарушения в виде гирсутизма, дисменореи, гинекомастии, стрий, ожирения, лунообразного лица как часть клинических признаков ХАГ должны учитываться только у детей, не получавших ранее гормональных препаратов. Значительно реже, чем у взрослых, отмечаются увеличение слюнных желез, сухость губ, заеды, стоматит, что расценивается как синдром Шегрена.
Астеновегетативный синдром у детей с ХАГ особенно выражен на высоте активности процесса, проявляется повышенной возбудимостью, быстро наступающим нервным истощением, повышенной утомляемостью, общей вялостью, ослаблением памяти, потливостью.
Диспепсический синдром особенно выражен на высоте желтухи, характеризуется анорексией, тошнотой после еды, горечью во рту, непереносимостью жирной пищи, метеоризмом, неустойчивым стулом.
Течение в большинстве случаев рецидивирующее, периоды обострения сменяются клинико-лабораторной ремиссией (редкие обострения — 1 — 2 раза в год, частые — более 2 раз в год). Возможно непрерывно-рецидивирующее течение, в основном у детей с острым началом заболевания, при котором почти нет светлых промежутков.
Совокупность клинических признаков при хроническом прогрессирующем поражении печени и резкие иммунологические сдвиги с наличием антиядерных

антител, LE-клеток, антител к ДНК в сыворотке крови позволили некоторым авторам выделить особый вариант ХАГ и ввести для него термин «л ю- поидный гепатит». Он подчеркивается идентичностью некоторых клинических проявлений (артралгии, эритематозная сыпь, пневмонит, изменения в почках, лихорадка и т. д.) и серологических феноменов (антиядерные антитела) при ХАГ и СКВ.
Для ХПГ характерна стертость симптомов по сравнению с таковыми при ХАГ и отсутствии некоторых из них. Наиболее часто отмечается увеличение печени, в большинстве случаев умеренное или незначительное. При этом консистенция ее несколько уплотнена, край закруглен, реже заострен, пальпация слегка чувствительная или только умеренно болезненная, поверхность гладкая. Желтуха редко встречается и в основном в начале болезни, едва заметная, кратковременная (на протяжении нескольких недель), преобладает краевая иктеричность склер. Сосудистые звездочки и пальмарная эритема при ХПГ также сравнительно редкие симптомы.
Боли в правом подреберье являются наиболее частой жалобой больных. Они обычно связаны с погрешностью в диете, реже с физической нагрузкой и нередко обусловлены сопутствующим поражением желчевыводящих путей. У многих детей снижен аппетит, появляются тошнота, горечь во рту. Может отмечаться незначительное увеличение селезенки. Астеновеге- тативные проявления (повышенная утомляемость, неустойчивость настроения) редки.
В подавляющем большинстве случаев болезнь развивается постепенно, с медленным нарастанием малозаметных клинических проявлений (диспепсических, астеновегетативных), затем появляется увеличенная в размере печень, реже — субиктеричность склер. Очень редко ХПГ начинается со слабовыра- женной желтухи и одновременного увеличения печени.
Течение преимущественно латентное, неярко выраженные периоды обострения 1' —2 раза в год и реже у большинства детей сменяются отчетливой клинико-лабораторной ремиссией. Обострения нередко бывают связаны с присоединением острых респираторных заболеваний, острых детских вирусных инфекций или с проведением профилактических прививок. Появляются жалобы на боли в правом подреберье, недомогание, утомляемость, раздражительность, язык часто обложен беловато-сероватым налетом, пальпируется увеличенная печень. Непрерывно-рецидивирующего течения при ХПГ у детей не наблюдается.
Лабораторные данные. У большинства больных с ХАГ имеются нормох- ромная анемия (возможно появление и кумбсположительной гемолитической анемии), лейкопения и умеренная тромбоцитопения. Однако выраженная панцитопения отмечается только при сформировавшемся циррозе печени и обычно бывает связана с явлениями гиперспленизма. Практически у всех больных наблюдается резко и стойко увеличенная СОЭ. При исследовании анализов мочи у ряда больных выявляются протеинурия, гематурия и цилиндрурия, указывающие на вовлечение в патологический процесс почек по типу гломеру- лонефрита. Однако в отличие от последнего эти почечные изменения имеют быструю положительную динамику после начатого лечения кортикостероидами. При биохимическом исследовании крови у этих больных выявляется гиперпротеинемия с умеренной гипоальбуминемией и гипергаммаглобулине- мией.
Осадочные печеночные пробы (тимоловая, сулемовая, формоловая, бромсульфалеиновая и др.), служащие косвенным индикатором дис- протеинемии и функционального состояния печени, часто бывают резко измененными. При обострении процесса увеличивается количество сывороточных мукопротеинов (дифениламиновая проба, серомукоид).

Нарушение пигментного обмена наблюдается редко, обычно у больных с желтухой, выраженность которой зависит от тяжести печеночного процесса и степени гипербилирубинемии. Последняя может достигнуть высоких цифр (240 мкмоль/л) и более за счет прямой фракции билирубина (при появлении кумбсположительной гемолитической анемии увеличивается непрямая фракция билирубина).
Очень информативным является определение активности сывороточных трансаминаз: аспарагиновой и аланиновой. Она может повышаться сверх нормы в 4—10 раз и более в зависимости от степени цитолиза печеночных клеток, четко коррелирует с другими показателями активности гепатита, включая и морфологическое исследование ткани печени. Параллельно повышается активность и лактатдегидрогеназы.
При присоединении внутрипеченочного холестаза повышается активность щелочной фосфатазы, увеличивается количество холестерина и липопротеидов в сыворотке крови. Характерны и гемокоагуляционные сдвиги (снижение уровня протромбина, фибриногена, удлинение времени фибринолиза), отражающие тяжесть печеночного процесса.
При исследовании показателей гуморального иммунитета отмечается повышение содержания сывороточных иммуноглобулинов G, реже А и М. Гемолитическая активность комплемента снижается особенно в период обострения. Сыворотка у больных ХАГ может быть акомплементарной. Наряду с этим возможно появление ревматоидного фактора, что чаще наблюдается у HBsAg- положительных больных, т. е. при персистировании вируса гепатита В в крови. Методом непрямой иммунофлюоресценции обнаруживают аутоантитела к различным тканям и клеточным органеллам. Диагностически ценными являются антитела к гладкой мускулатуре, которые представляют собой гетерогенную группу антител, реагирующих с компонентами белка актомиозина. Они часто выявляются в высоких титрах (1 :80 и выше). Особенно важно для диагностики хронического гепатита определение в крови маркеров НВ-вируса: HBsAg, HBeAg, анти-НВ, анти-НВе.
Больше чем у половины больных в сыворотке крови имеются антиядерные антитела (антинуклеарный фактор, антитела к ДНК) в сравнительно высоких титрах и волчаночные клетки.
При ХПГ указанные выше изменения в периферической крови редки, не столь значительны, непостоянны, в период ремиссии могут самостоятельно ликвидироваться. Гиперпротеинемия и гипергаммаглобулинемия наблюдаются не всегда и менее резко выражены, чем при ХАГ. Примерно у 1 /4 больных в период обострения отмечается незначительное повышение IgG. Несколько чаще обнаруживается ревматоидный фактор в невысоких титрах. Антитела к гладкой мускулатуре имеются только в титрах, не превышающих 1 :40. Появление антинуклеарных антител нехарактерно. Изредка выпадают слабоположительные осадочные печеночные пробы. Пигментный обмен нарушается очень редко, при этом гипербилирубинемия развивается как за счет прямой, так и непрямой фракции билирубина, не превышает 51,3 — 68,4 мкмоль/л.
В стадии обострения активность сывороточных трансаминаз повышается, но не более чем в 3 раза по сравнению с нормой. Активность других ферментов, как правило, не изменена. Гемокоагуляционные сдвиги, так же как и повышение содержания мукопротеинов, не характерны для больных с ХПГ.
Для диагностики хронического гепатита и разграничения двух его основных форм — ХАГ и ХПГ — наибольшее значение имеют пункционная биопсия печени и лапароскопия, но они возможны лишь в специализированных стационарах.
Диагноз. Хронический гепатит диагностируют на основе данных анамнеза (перенесенный ранее вирусный гепатит), клинических проявлений болезни,

включающих стойкую гепатомегалию, краевую иктеричность склер или желтуху, сосудистые «звездочки», пальмарную эритему, системные признаки патологического процесса (артралгии, миалгии, лихорадка, полиадения, увеличение селезенки, поражение почек и миокарда, изменения в легких, эндокринные сдвиги и т. д), астеновегетативный и диспепсический синдромы. Диагноз подтверждается динамическим наблюдением и характерными изменениями (тенденция к цитопении, увеличенная СОЭ, гиперпротеинемия с высокой гамма- глобулинемией, повышение активности трансфераз, положительные осадочные пробы). В диагностически трудных случаях прибегают к пункционной биопсии печени и лапароскопии.
Дифференциальный диагноз. ХАГ в период обострения, протекающий с желтухой, следует дифференцировать от острого вирусного гепатита рецидивирующего течения. Иногда только тщательное наблюдение за течением патологического процесса и применение пункционной биопсии или лапароскопии позволяют правильно поставить диагноз. Системные проявления и некоторые серологические феномены (LE-клетки, АНФ, антитела к ДНК, ревматоидный фактор, гипергаммаглобулинемия) создают определенные трудности в дифференциальной диагностике ХАГ и СКВ, ревматизма, ревматоидного артрита, дерматомиозита. В отличие от перечисленных заболеваний у больных с ХАГ доминируют как клинические прйзнаки поражения печени (значительное ее увеличение, иногда желтуха, сосудистые «звездочки»), так и лабораторные (резко положительные осадочные пробы, повышенная активность трансфераз, наличие в сыворотке антител и гладкой мускулатуры и в ряде случаев — HBsAg).
Хронический активный гепатит как самостоятельное заболевание следует дифференцировать от вторичных поражений печени при наследственной патологии (недостаточность а-1-антитрипсина и болезнь Вильсона — Коновалова), что особенно важно, так как методы лечения в том и другом случае различные.
При недостаточности oti-антитрипсина, как правило, уже с раннего возраста отмечается поражение легких, нередко с развитием эмфиземы, и в дальнейшем присоединяется поражение печени. В пользу а-1-антитрипсино- вой недостаточности говорит отсутствие или резкое снижение уровня ос-1-ан- титрипсина в сыворотке крови, что устанавливают путем иммуноэлектрофореза или методом радиальной иммунодиффузии сывороточного белка. Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона — Коновалова) связана с избытком содержания меди в организме вследствие нарушения биосинтеза церулоплазмина. При этом, помимо тяжелого поражения печени, часто с исходом в цирроз, отмечаются нарушения со стороны центральной нервной системы в виде отставания в умственном развитии и эк- страпирамидных расстройств. Правильной диагностике помогает исследование глазного дна с помощью щелевой лампы, выявляющей у больных с гепа- то-лентикулярной дегенерацией на роговице зеленоватое кольцо — симптом роговичного кольца (кольцо Кайзера — Флешнера), которое образуется за счет отложения меди. Кроме того, выявляются пониженный уровень сывороточного церулоплазмина и накопление меди в печеночной ткани.
Хронический персистирующий гепатит дифференцируют от постгепатитного синдрома (остаточные явления ОВГ), основываясь на сроках сохраняющегося печеночного процесса. При ОВГ он не превышает 6 мес, идет на убыль, в биопунктатах печени отмечаются только резидуальные органические изменения. Синдром Жильбера может протекать с увеличением печени и малоизмененными функциональными печеночными тестами. В этих случаях наличие непрямой гипербилирубинемии одновременно со сниженной способностью к выделению связанной глюкуроновой кислоты с мочой, а так-

же данные пункционной биопсии печени (обнаружение липофусцина в гепато- цитах, ожирение печеночных клеток, гликогенез их ядер) позволяют отграничить его от ХПГ. В ряде случаев ХПГ трудно отличить от неспецифического реактивного гепатита, который встречается при таких хронических заболеваниях, как туберкулезная интоксикация, холангит, патология желудочно-кишечного тракта и др. Они также сопровождаются увеличением печени и наличием диспепсических и астеновегетативных расстройств. Динамическое исследование биохимических тестов, практически не измененных при реактивном гепатите, и нормализация размеров печени на фоне лечения основного заболевания позволяют правильно поставить диагноз. Однако в ряде случаев для этого приходится прибегать к морфологическому исследованию биопунктатов печени.
Жировой гепатоз, развивающийся у детей при алиментарных нарушениях, хронических инфекциях, отравлениях под влиянием лекарств, также характеризуется увеличением печени, диспепсическими и нередко астеновеге- тативными синдромами, что напоминает клинику ХПГ. Однако в отличие от последнего он протекает без синдрома цитолиза, а следовательно, при нормальных показателях активности гепатоцеллюлярных ферментов. Ему присущи гиперхолестеринемия и увеличенное содержание сывороточных Р-липопро- теидов.
Особенно важным следует считать разграничение ХПГ и ХА Г, принимая во внимание, что период обострения ХПГ может напоминать период ремиссии ХАГ. При этом необходимо учитывать, что при ХПГ отсутствует высокая гипер-у-глобулинемия, незначительно повышена активность ферментов, отсутствуют нарушения гуморального иммунитета и, наконец, бывают характерные гистологические изменения в биопунктате печени.
Лечение. Терапшо ХАГ следует проводить длительно, соблюдая принцип индивидуального подхода к каждому больному. В период обострения обязательным является постельный режим. Диета включает блюда стола № 5 по Певзнеру и в последующем должна соблюдаться больными постоянно. Общая калорийная нагрузка рассчитывается в соотвествии с возрастной нормой или превышает ее на 10—15% за счет белков (творога, мяса). Однако в питании детей в состоянии прекомы или комы содержание белков резко ограничивается. Из рациона исключаются тугоплавкие жиры, экстрактивные и аллер- гизирующие вещества.
Медикаментозная терапия. До настоящего времени нет лекарственных средств, достаточно эффективных при лечении ХАГ. Ведутся поиски и испытания средств, способных предотвратить или остановить некроз гепа- тоцитов путем воздействия на их мембрану, т. е. так называемых гепагопро- текторов. К ним относятся эссенциале — препарат, содержащий ненасыщенные фосфолипиды, способные внедряться в мембраны гепатоцитов, оказывая тем самым мембраностабилизирующее действие. Для более быстрого эффекта в течение первых 2 — 3 нед лечения эссенциале вводят внутривенно по 5—10 мл в 200 — 250 мл 5% раствора глюкозы и одновременно внутрь в капсулах (1—2 капсулы 3 раза в день) или в гранулах (по 1 —2 чайных ложки 3 — 4 раза в день) с последующим приемом не менее 3 мес подряд. К этой же группе лекарственных средств относится л era л он, действующим началом которого является силимарин, получаемый из некоторых видов растений. Препарат применяется перорально по 1—2 таблетки 3 раза в день в течение 2 — 3 мес. При необходимости курсы лечения эссенциале и легалоном могут повторяться, но при внутрипеченочном холестазе они не показаны.
В случаях высокой клинико-биохимической, иммунологической, а также морфологической (по данным биопсии печени) активности агрессивного гепатита проводится лечение преднизолоном. Максимальная суточная доза

его составляет в среднем 1 мг/кг. Сочетание преднизолона с делагилом и эс- сенциале дает возможность достигнуть иммуносупрессивного и противовоспалительного эффекта и при более низких дозах гормонов (0,5 — 0,75 мг/кг в сутки). При отсутствии эффекта от лечения кортикостероидами рекомендуется добавлять цитостатики: азатиоприн или 6-меркаптопурин (средняя суточная доза — 1 мг/кг). Однако они требуют осторожного применения из-за побочных действий.
Курс лечения преднизолоном изолированно или в сочетании с другими препаратами устанавливается индивидуально. Длительность приема максимальной суточной дозы в среднем составляет 11 /2 — 2 мес, а по достижении положительного эффекта медленно снижается (в среднем по 1,25 мг каждые 3 дня) до поддерживающей дозы. Последняя также подбирается индивидуально (в среднем 2,5 —7,5 мг/сут) под контролем клинико-лабораторных, а иногда и морфологических показателей и сохраняется длительное время (от 6 мес до 2 лет). Поддерживающая терапия проводится в поликлинических условиях.
При появлении внутрипеченочного холестаза кортикостероиды комбинируют со средствами, связывающими желчные кислоты в кишечнике (холести- рамин, квестран, билигнин).
С целью дезинтоксикации и снижения степени гипербилирубинемии проводятся лечебные мероприятия, используемые в терапии ОВГ.
В последние годы при лечении хронических прогрессирующих заболеваний печени применяются препараты, обладающие иммуномодулирующим действием. Они показаны тем больным ХАГ, у которых в сыворотке крови постоянно обнаруживаются HBsAg и другие маркеры вируса гепатита В. Механизм действия этих средств основан на коррекции и потенцировании гуморальных и клеточных иммунных ответов «хозяина» на вирус гепатита В. В число иммуномодуляторов входит левамизол — активатор Т-лим- фоцитов-«супрессоров». Делаются попытки использовать с этой целью вакцину БЦЖ, которая также усиливает супрессорную функцию лимфоцитов, проходит апробацию зимозан (активирует фагоцитоз, активизирует макрофаги и преимущественно В-лимфоциты), нуклеинат натрия (стимулирует пролиферацию Т-лимфоцитов при их снижении). Однако широкого применения в практике иммуномодуляторы пока не нашли.
Хронический персистирующий гепатит специального медикаментозного лечения не требует. Терапия в основном ограничивается соблюдением режима, диетой, назначением витаминотерапии (А, В], В6, С), желчегонных средств. При указании на наличие цитолиза гепатоцитов (повышение уровня трансфераз) возможно применение «гепатопротекторов» по указанной выше схеме.
Антибиотики назначаются только по показаниям. Использование гидролизатов печени крупного рогатого скота (сирепар, прогепар и др.) у детей с хроническим гепатитом не показано. После выписки из стационара больные подлежат диспансерному наблюдению вплоть до передачи их терапевту. Вне периода обострения больным показан щадящий режим с исключением физических нагрузок, эмоционально-стрессовых ситуаций. Учащимся следует представлять 1—2 дня дополнительного отдыха в неделю.
Прогноз ХАГ серьезный. Наиболее благоприятным является рецидивирующее его течение с редкими обострениями. В этих случаях заболевание прогрессирует медленно и при своевременном лечении удается добиться длительных ремиссий. Особого внимания заслуживают больные с острым началом ХАГ, ибо чем раньше появляется желтуха, чем она интенсивнее и длительнее держится, тем хуже прогноз.
У ряда больных с частыми рецидивами и почти у всех с непрерывно-реци- дивирующим течением отмечается быстрое прогрессирование процесса с на-

растанием признаков хронической печеночной недостаточности, формированием цирроза печени и нередко летальным исходом в короткий срок. Полного выздоровления при ХА Г практически не наблюдается.
Только единичные случаи ХПГ переходят в ХАГ. В этом плане особое внимание следует уделять больным с увеличенной селезенкой, у которых возможен переход в заболевания ХАГ. Среди детей с ХПГ летальности не наблюдается.
Профилактика. Профилактические мероприятия заключаются в раннем выявлении, правильном лечении и диспансерном наблюдении больных, перенесших острый вирусный гепатит. Особое внимание следует уделять детям, перенесшим ОВГ с ациклическим течением. Они должны состоять на диспансерном учете не менее года. В это время нельзя проводить профилактические прививки, следует строго соблюдать диету и соответствующий режим дня, ограничить физические нагрузки. В период диспансерного наблюдения, помимо осмотра (определение размеров печени и ее консистенции), необходимо периодически проводить биохимическое исследование сыворотки крови (определять уровень билирубина, активность трансаминаз, ставить осадочные печеночные пробы).
Для первичной профилактики хронического гепатита имеет значение выявление детей, которым угрожает развитие этого заболевания (при этом учитывается преморбидный фон, семейный анамнез, склонность к аллергическим реакциям и т. д.). Кроме отвода от профилактических прививок им рекомендуется избегать солнечных инсоляций и физиотерапевтических процедур, следует также проявлять осторожность при назначении некоторых лекарственных средств (изониазид, нейролептики и др.).