Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее общее заболевание ребенка, основным локальным проявлением которого служит язвенный дефект слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.
Распространенность язвенной болезни в структуре гастроэнтерологической патологии детского возраста составляет от 3,6 до 14,8%. Мальчики и девочки болеют одинаково часто, только после 14 лет увеличивается число больных среди юношей. Чаще всего заболевание начинается в школьном возрасте, причем около половины детей заболевают в возрасте 7 — 9 лет. В зависимости от локализации язвенного дефекта выделяют две формы заболевания: язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 3!/г Раза чаще, чем язвенная болезнь желудка.
Этиология. Заболевание развивается обычно в результате длительного воздействия на организм сочетания нескольких неблагоприятных факторов. Большое значение имеет наследственная предрасположенность. Язвенная болезнь среди близких родственников больных детей выявляется в 35,8 — 45,4%. Отмечено, что в настоящее время язвенная болезнь у детей часто проявляется раньше, чем у их родителей (синдром упреждения). Неменьшее значение придается психогенным факторам в связи с выраженной лабильностью эмоциональной сферы ребенка.
Имеют значение эмоциональные перегрузки, конфликтные ситуации в семье и школе, а также травмы и заболевания ЦНС. Одной из частых причин язвенной болезни у детей является алиментарный фактор: нерегулярное и нерациональное питание (однообразное, несбалансированное, с преобладанием в питании мучных продуктов, недостаток молочных и овощных блюд, раннее введение в рацион острых видов пищи, беспорядочный прием ее, систематическое переедание, еда всухомятку, недоброкачественная пища). Следует учитывать и роль висцеральных факторов, прежде всего патологию других отделов системы пищеварения (холецистит, аппендицит, кишечные инфекции), а также токсические влияния очагов хронической инфекции (тонзиллит, аде- ноидит, кариозные зубы).
Патогенез. Основное значение в патогенезе язвенной болезни придается нарушенной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Выделяют много патогенетических механизмов, ведущих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и извращению моторной функции гастродуоденальной системы. Среди них основную роль играют нарушения центральной регуляции. В результате отрицательных эмоций, травм, патологических импульсов, поступающих из внутренних органов, в коре большого мозга может наступить дискоординация между процессами возбуждения и торможения с последующим истощением клеток коры и снижением ее регулирующего воздействия на другие отделы нервной системы, прежде всего подкорковые образования. При этом нарушается функциональная активность центров блуждающего нерва — основного регулятора желудочной секреции. Повышение тонуса блуждающего нерва ведет к активации секреторной и моторной функции желудка. Одновременно изменяется реакция желудочных желез на различные раздражители (пища, га- стрин и др.) и создаются предпосылкой к формированию язвенного дефекта в гастродуоденальной системе.
Исследования последних лет показали активное участие в развитии язвенной болезни гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы и половых желез, пищеварительных гормонов, биогенных аминов. Изучается роль гастри- нов и секретина в процессе образования язвы. Хотя механизм их действия еще недостаточно ясен, многие исследователи доказывают их несомненное участие в этом процессе. Выявлено, например, что гастрин стимулирует гиперплазию об кладочных желез. Обнаружено повышение тканевой концентрации гистамина, особенно в непосредственной близости от язвенного дефекта, и выявлено его патологическое влияние на микроциркуляцию в стенке желудка. Показано, что гистамин при повышенной продукции значительно извращает секрецию желудка. Выявлены и нарушения серотонинового обмена. По-видимому, не последнюю роль играют и морфологические изменения слизистой оболочки гастродуоденальной области.
Для язвенной болезни у детей и подростков характерно ее частое сочетание с хроническим дуоденитом, гастродуоденитом и гастритом (в 86,6% случаев). Формирование язвенного дефекта в слизистой оболочке гастродуоденальной области зависит, по-видимому, от соотношения защитных и агрессивных факторов. К защитным факторам относятся секреция слизи,
интенсивность регенерации эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки, нормальное кровообращение и торможение секреции соляной кислоты и пепсина, должная секреция слюны и поджелудочного сока, неизмененная моторика двенадцатиперстной кишки. Агрессивными факторами являются соляная кислота, пепсин, желчные кислоты.
Язвенный дефект слизистой оболочки гастродуоденальной области, особенно в желудке, не всегда является проявлением хронической язвенной болезни. В детском возрасте пептические язвы могут возникать при воздействии ряда лекарственных средств (стероидные гормоны, индометацин, салицилаты, бутадион, резерпин и др.). Кроме того, язвенные дефекты могут появляться в результате травм, инородных тел в гастродуоденальной области и ожогов. Эти язвы протекают обычно остро и заканчиваются выздоровлением ребенка, если ликвидируются причины, вызвавшие поражение слизистой оболочки. Однако имеются наблюдения, свидетельствующие о возможности перехода такого язвенного поражения в хроническую, болезнь, главным образом в тех случаях, когда основная патология (например, диффузные болезни соединительной ткани) требует длительного употребления лекарств, повреждающих слизистую оболочку желудка. Для язвенной болезни характерны периодичность и сезонность. Обострения чаще наблюдаются, особенно у детей школьного возраста, в осенний и весенний периоды. Сезонность обострений объясняется изменениями нервно-гуморальной регуляции в эти периоды, барометрическими колебаниями, увеличением нагрузки детей в школе, весенним полигиповитаминозом.
Клиническая картина. На основании клинико-эндоскопических данных различают несколько стадий язвенной болезни у детей. Приводим стадии язвенного поражения по А. В. Мазурину (1976).
В клинической картине на первый план выступает болевой синдром.
В I стадии заболевания он характеризуется поздними (через 2 —4 ч после приема пищи) приступообразными, иногда колющими, болями в верхней части живота (в эпигастрии по средней линии и справа от нее, ближе к пупку). В большинстве случаев после приема пищи отмечается кратковременное уменьшение болей (характерен ритм: голод — боль, прием пищи — облегчение, голод — боль). У 95% детей наблюдаются ночные боли. Они объясняются повышением тонуса блуждающего нерва в ночное время, что ведет к усилению секреции соляной кислоты и пепсина и гипермоторике желудка. Поверхностная пальпация живота болезненна вследствие кожной гиперестезии. Глубокой пальпацией выявляется мышечная защита в верхней половине живота и вызывается активное сопротивление ребенка.
Постоянно выражен и диспепсический синдром: изжога, отрыжка, тошнота, рвота, запоры. Характерен также астеноневротический синдром, проявляющийся нарушением сна, эмоциональной лабильностью, плаксивостью, раздражительностью, головной болью и головокружениями.
Эндоскопическая картина в этой стадии болезни характеризуется яркими изменениями слизистой оболочки гастродуоденальной области, обычно выражены признаки дуоденита, на фоне которого обнаруживается язва (у 2/з детей — в луковице двенадцатиперстной кишки, у !/з — постбульбарно) с высо-
ким гиперемированным валом и дном, покрытым фибриновыми наложениями. Длительность этого периода при активном стационарном лечении около 2 нед.
В течение последующих 3 — 4 нед (II стадия) у детей сохраняются поздние боли в эпигастрии и их прежний ритм. Однако они беспокоят ребенка в основном днем, после еды наступает стойкое облегчение. Меняется характер болей: они становятся ноющими, тупыми. Живот в этот период хорошо доступен поверхностной пальпации, при глубокой пальпации определяются мышечное напряжение и значительная болезненность в пилородуоденальной области. Диспепсический синдром выражен умеренно. Эндоскопически наблюдается начало эпителизации язвенного дефекта слизистой оболочки, что сопровождается уменьшением воспалительных явлений (гиперемии и отека), очищением дна язвы от налета, уменьшением ее диаметра и глубины.
Клиническая картина III стадии характеризуется умеренными болями в эпигастрии или вокруг пупка, часто только натощак. В ночное время дети могут отмечать чувство голода. У многих больных сохраняется тот же ритм болей (голод — боль, прием пищи — облегчение), но после еды боли исчезают надолго. Живот становится хорошо доступным глубокой пальпации, при которой по-прежнему выявляется умеренная болезненность в пилородуоденальной области и несколько выше пупка. Диспепсический синдром сохраняется умеренно выраженным. При эндоскопическом обследовании дефекта слизистой оболочки не отмечается, наблюдаются лишь следы его заживления в виде рубцов линейной формы или участков грануляционной ткани, имеющих вид пятен. Сохраняется эндоскопическая картина выраженного дуоденита. Эта стадия продолжается около 11 /2 лет.
Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. При исследовании содержания желудка и в этом периоде в большинстве случаев (70 — 80%) наблюдается стойкое повышение кислотообразующей функции.
Необходимо помнить, что кислотность желудочного содержимого при язвенной болезни может быть также нормальной (15%) или пониженной (5%), что зависит от возраста ребенка и локализации язвенного дефекта. Наиболее высокая кислотность желудочного сока у больных в возрасте 10—15 лет. Язвенная болезнь желудка у детей, так же как и у взрослых, чаще протекает при нормальной или пониженной кислотности, а язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — при высоких ее показателях. Прямой зависимости клинических проявлений язвенной болезни от состояния кислотообразующей функции желудка не выявлено. Однако склонность к кишечной диспепсии наблюдается в основном при низких показателях кислотности желудочного сока.
Осложнениями язвенной болезни являются желудочно-кишечное кровотечение, стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки, чаще в подростковом возрасте, перфорация и пенетрация язв.
Помимо эндоскопического исследования в диагностике язвенной болезни информативны: 1) рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с барием; 2) повторные определения скрытой крови в кале;
Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей предполагается при наличии периодических (ритмичных) приступообразных болей в эпигастрии по средней линии живота, вокруг пупка; длительных и выраженных диспепсических рас-
стройств (изжога, отрыжка, тошнота, рвота); высокой кислотообразующей функции желудка; скрытой крови в кале. Диагноз подтверждается эндоскопически (язвенный дефект слизистой оболочки, эпителизация язвы или ее последствия) или рентгенологическим исследованием желудочно-кишечного тракта с барием (дефект наполнения, воспалительный вал, рубцовые деформации, изменения моторики рельефа слизистой оболочки).
Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гастритом и всеми заболеваниями гастродуоденальной области и желчевыводящей системы (см. соответствующие разделы).
Распространенность язвенной болезни в структуре гастроэнтерологической патологии детского возраста составляет от 3,6 до 14,8%. Мальчики и девочки болеют одинаково часто, только после 14 лет увеличивается число больных среди юношей. Чаще всего заболевание начинается в школьном возрасте, причем около половины детей заболевают в возрасте 7 — 9 лет. В зависимости от локализации язвенного дефекта выделяют две формы заболевания: язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 3!/г Раза чаще, чем язвенная болезнь желудка.
Этиология. Заболевание развивается обычно в результате длительного воздействия на организм сочетания нескольких неблагоприятных факторов. Большое значение имеет наследственная предрасположенность. Язвенная болезнь среди близких родственников больных детей выявляется в 35,8 — 45,4%. Отмечено, что в настоящее время язвенная болезнь у детей часто проявляется раньше, чем у их родителей (синдром упреждения). Неменьшее значение придается психогенным факторам в связи с выраженной лабильностью эмоциональной сферы ребенка.
Имеют значение эмоциональные перегрузки, конфликтные ситуации в семье и школе, а также травмы и заболевания ЦНС. Одной из частых причин язвенной болезни у детей является алиментарный фактор: нерегулярное и нерациональное питание (однообразное, несбалансированное, с преобладанием в питании мучных продуктов, недостаток молочных и овощных блюд, раннее введение в рацион острых видов пищи, беспорядочный прием ее, систематическое переедание, еда всухомятку, недоброкачественная пища). Следует учитывать и роль висцеральных факторов, прежде всего патологию других отделов системы пищеварения (холецистит, аппендицит, кишечные инфекции), а также токсические влияния очагов хронической инфекции (тонзиллит, аде- ноидит, кариозные зубы).
Патогенез. Основное значение в патогенезе язвенной болезни придается нарушенной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Выделяют много патогенетических механизмов, ведущих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и извращению моторной функции гастродуоденальной системы. Среди них основную роль играют нарушения центральной регуляции. В результате отрицательных эмоций, травм, патологических импульсов, поступающих из внутренних органов, в коре большого мозга может наступить дискоординация между процессами возбуждения и торможения с последующим истощением клеток коры и снижением ее регулирующего воздействия на другие отделы нервной системы, прежде всего подкорковые образования. При этом нарушается функциональная активность центров блуждающего нерва — основного регулятора желудочной секреции. Повышение тонуса блуждающего нерва ведет к активации секреторной и моторной функции желудка. Одновременно изменяется реакция желудочных желез на различные раздражители (пища, га- стрин и др.) и создаются предпосылкой к формированию язвенного дефекта в гастродуоденальной системе.
Исследования последних лет показали активное участие в развитии язвенной болезни гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы и половых желез, пищеварительных гормонов, биогенных аминов. Изучается роль гастри- нов и секретина в процессе образования язвы. Хотя механизм их действия еще недостаточно ясен, многие исследователи доказывают их несомненное участие в этом процессе. Выявлено, например, что гастрин стимулирует гиперплазию об кладочных желез. Обнаружено повышение тканевой концентрации гистамина, особенно в непосредственной близости от язвенного дефекта, и выявлено его патологическое влияние на микроциркуляцию в стенке желудка. Показано, что гистамин при повышенной продукции значительно извращает секрецию желудка. Выявлены и нарушения серотонинового обмена. По-видимому, не последнюю роль играют и морфологические изменения слизистой оболочки гастродуоденальной области.
Для язвенной болезни у детей и подростков характерно ее частое сочетание с хроническим дуоденитом, гастродуоденитом и гастритом (в 86,6% случаев). Формирование язвенного дефекта в слизистой оболочке гастродуоденальной области зависит, по-видимому, от соотношения защитных и агрессивных факторов. К защитным факторам относятся секреция слизи,
интенсивность регенерации эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки, нормальное кровообращение и торможение секреции соляной кислоты и пепсина, должная секреция слюны и поджелудочного сока, неизмененная моторика двенадцатиперстной кишки. Агрессивными факторами являются соляная кислота, пепсин, желчные кислоты.
Язвенный дефект слизистой оболочки гастродуоденальной области, особенно в желудке, не всегда является проявлением хронической язвенной болезни. В детском возрасте пептические язвы могут возникать при воздействии ряда лекарственных средств (стероидные гормоны, индометацин, салицилаты, бутадион, резерпин и др.). Кроме того, язвенные дефекты могут появляться в результате травм, инородных тел в гастродуоденальной области и ожогов. Эти язвы протекают обычно остро и заканчиваются выздоровлением ребенка, если ликвидируются причины, вызвавшие поражение слизистой оболочки. Однако имеются наблюдения, свидетельствующие о возможности перехода такого язвенного поражения в хроническую, болезнь, главным образом в тех случаях, когда основная патология (например, диффузные болезни соединительной ткани) требует длительного употребления лекарств, повреждающих слизистую оболочку желудка. Для язвенной болезни характерны периодичность и сезонность. Обострения чаще наблюдаются, особенно у детей школьного возраста, в осенний и весенний периоды. Сезонность обострений объясняется изменениями нервно-гуморальной регуляции в эти периоды, барометрическими колебаниями, увеличением нагрузки детей в школе, весенним полигиповитаминозом.
Клиническая картина. На основании клинико-эндоскопических данных различают несколько стадий язвенной болезни у детей. Приводим стадии язвенного поражения по А. В. Мазурину (1976).
|
|
I |
II |
III |
IV |
|
Эндоскопическая картина |
«Свежая язва» |
Начало эпители- зации язвенного дефекта |
Заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при выраженном дуодените |
Клинико-эндоскопическая ремиссия |
В клинической картине на первый план выступает болевой синдром.
В I стадии заболевания он характеризуется поздними (через 2 —4 ч после приема пищи) приступообразными, иногда колющими, болями в верхней части живота (в эпигастрии по средней линии и справа от нее, ближе к пупку). В большинстве случаев после приема пищи отмечается кратковременное уменьшение болей (характерен ритм: голод — боль, прием пищи — облегчение, голод — боль). У 95% детей наблюдаются ночные боли. Они объясняются повышением тонуса блуждающего нерва в ночное время, что ведет к усилению секреции соляной кислоты и пепсина и гипермоторике желудка. Поверхностная пальпация живота болезненна вследствие кожной гиперестезии. Глубокой пальпацией выявляется мышечная защита в верхней половине живота и вызывается активное сопротивление ребенка.
Постоянно выражен и диспепсический синдром: изжога, отрыжка, тошнота, рвота, запоры. Характерен также астеноневротический синдром, проявляющийся нарушением сна, эмоциональной лабильностью, плаксивостью, раздражительностью, головной болью и головокружениями.
Эндоскопическая картина в этой стадии болезни характеризуется яркими изменениями слизистой оболочки гастродуоденальной области, обычно выражены признаки дуоденита, на фоне которого обнаруживается язва (у 2/з детей — в луковице двенадцатиперстной кишки, у !/з — постбульбарно) с высо-
ким гиперемированным валом и дном, покрытым фибриновыми наложениями. Длительность этого периода при активном стационарном лечении около 2 нед.
В течение последующих 3 — 4 нед (II стадия) у детей сохраняются поздние боли в эпигастрии и их прежний ритм. Однако они беспокоят ребенка в основном днем, после еды наступает стойкое облегчение. Меняется характер болей: они становятся ноющими, тупыми. Живот в этот период хорошо доступен поверхностной пальпации, при глубокой пальпации определяются мышечное напряжение и значительная болезненность в пилородуоденальной области. Диспепсический синдром выражен умеренно. Эндоскопически наблюдается начало эпителизации язвенного дефекта слизистой оболочки, что сопровождается уменьшением воспалительных явлений (гиперемии и отека), очищением дна язвы от налета, уменьшением ее диаметра и глубины.
Клиническая картина III стадии характеризуется умеренными болями в эпигастрии или вокруг пупка, часто только натощак. В ночное время дети могут отмечать чувство голода. У многих больных сохраняется тот же ритм болей (голод — боль, прием пищи — облегчение), но после еды боли исчезают надолго. Живот становится хорошо доступным глубокой пальпации, при которой по-прежнему выявляется умеренная болезненность в пилородуоденальной области и несколько выше пупка. Диспепсический синдром сохраняется умеренно выраженным. При эндоскопическом обследовании дефекта слизистой оболочки не отмечается, наблюдаются лишь следы его заживления в виде рубцов линейной формы или участков грануляционной ткани, имеющих вид пятен. Сохраняется эндоскопическая картина выраженного дуоденита. Эта стадия продолжается около 11 /2 лет.
- стадия характеризуется отсутствием каких-либо жалоб и удовлетворительным общим состоянием ребенка.
Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. При исследовании содержания желудка и в этом периоде в большинстве случаев (70 — 80%) наблюдается стойкое повышение кислотообразующей функции.
Необходимо помнить, что кислотность желудочного содержимого при язвенной болезни может быть также нормальной (15%) или пониженной (5%), что зависит от возраста ребенка и локализации язвенного дефекта. Наиболее высокая кислотность желудочного сока у больных в возрасте 10—15 лет. Язвенная болезнь желудка у детей, так же как и у взрослых, чаще протекает при нормальной или пониженной кислотности, а язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — при высоких ее показателях. Прямой зависимости клинических проявлений язвенной болезни от состояния кислотообразующей функции желудка не выявлено. Однако склонность к кишечной диспепсии наблюдается в основном при низких показателях кислотности желудочного сока.
Осложнениями язвенной болезни являются желудочно-кишечное кровотечение, стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки, чаще в подростковом возрасте, перфорация и пенетрация язв.
Помимо эндоскопического исследования в диагностике язвенной болезни информативны: 1) рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с барием; 2) повторные определения скрытой крови в кале;
- фракционное зондирование желудка с определением кислотности желудочного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсина.
Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей предполагается при наличии периодических (ритмичных) приступообразных болей в эпигастрии по средней линии живота, вокруг пупка; длительных и выраженных диспепсических рас-
стройств (изжога, отрыжка, тошнота, рвота); высокой кислотообразующей функции желудка; скрытой крови в кале. Диагноз подтверждается эндоскопически (язвенный дефект слизистой оболочки, эпителизация язвы или ее последствия) или рентгенологическим исследованием желудочно-кишечного тракта с барием (дефект наполнения, воспалительный вал, рубцовые деформации, изменения моторики рельефа слизистой оболочки).
Дифференциальный диагноз проводится с хроническим гастритом и всеми заболеваниями гастродуоденальной области и желчевыводящей системы (см. соответствующие разделы).