Заболеваемость панкреатитом в настоящее время бесспорно увеличивается. По-видимому, панкреатит взрослых нередко формируется на основе своевременно не распознанной патологии поджелудочной железы, возникшей в детском возрасте. Выявление панкреатита у детей нередко бывает затруднительно, поэтому точных сведений о его распространенности среди детей с гастроэнтерологической патологией нет. Панкреатитом болеют дети любого возраста, хронические его формы диагностируются чаще у старших школьников. Заболевают одинаково часто мальчики и девочки.
Этиология. Наиболее частыми причинами панкреатита являются: 1) склонность к перееданию с употреблением большого количества экстрактивных веществ и трудноперевариваемой пищи (крепкие бульоны, кофе, шоколад, копченые и жирные продукты); 2) дефицит белков и витаминов в питании; 3) нерациональное употребление соков, свежих овощей и фруктов; 4) перенесенные вирусные и бактериальные инфекции (ОРВИ, эпидемический паротит, энтеровирусные заболевания, вирусный гепатит, сепсис, дизентерия и коли-инфекция, скарлатина и др:); 5) постоянные токсико-инфекционные эндогенные влияния хронических очагов инфекции; 6) тупые травмы брюшной полости; 7) психические травмы; 8) заболевания системы пищеварения, прежде всего гепатобилиарной системы и двенадцатиперстной кишки, и кистофиброз поджелудочной железы; 9) эндокринные заболевания (ожирение, са-

харный диабет). Обычно развитие панкреатита вызывается сочетанием нескольких из перечисленных выше факторов.
Патогенез. Выделяют два главных механизма развития панкреатита: 1) нарушение дренажной функции панкреатических протоков с повышением давления в них; 2) первичное поражение ацинозных клеток при нормальном давлении в протоках.
Нарушение дренажа поджелудочной железы и повышение давления в ее протоках возникают от ряда причин, среди которых — спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктер Одди), дуоденостаз, дуоденопанкреа- тические и билиарно-панкреатический рефлюксы, воспаление дуоденального сосочка (фатеров сосок), заползание аскарид в общий желчный проток и др. В детском возрасте особое значение придается дискинезиям системы пищеварения, возникающим не только у детей с заболеваниями этой системы, но и у здоровых в связи с морфологической и функциональной незрелостью, а также асинхронностью развития отдельных ее частей. Повышение давления в панкреатических протоках при рефлюксах может сопровождаться активацией протеолитических и липолитических ферментов железы под воздействием кишечной энтерокиназы и желчи. Возникшие в результате этого аутолитические процессы приводят к развитию или обострению панкреатита.
Повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы может возникать от действия причин алиментарного характера, при различных интоксикациях, травме, вирусных и бактериальных инфекциях. Электронно-микроскопические наблюдения показали, что высокая активность ацинозных клеток приводит к большим затратам энергетических и структурных белков, в связи с чем повреждаются клеточные ультраструктуры (мембраны, внутриклеточные ферментные комплексы и др.). Поэтому все причины, вызывающие длительную интенсивную секрецию поджелудочной железы (прежде всего жирная и углеводная пища, недостаток белков и витаминов в ней), могут способствовать повреждению ее внутриклеточных структур, т. е. приводить к развитию панкреатита. Поврежденные клетки поджелудочной железы выделяют фермент цитокиназу, который активирует переход трипсиногена в трипсин, действующий на межуточную ткань, паренхиму железы и панкреатические островки (островки Лангерганса). При этом повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, отекает межуточная ткань, появляются геморрагии. В одних случаях патологический процесс ограничивается острым отеком поджелудочной железы, в других развивается картина острого панкреонекроза. При резко выраженных деструктивных процессах в железе процессы аутолиза усиливаются действием липазы.
Для острого панкреатита у детей более характерно серозное воспаление с небольшими очаговыми деструктивными изменениями или без них. Это объясняется анатомо-физиологическими особенностями поджелудочной железы с хорошим дренажем протоков. В связи с этим стадия острого интерстициального отека относительно быстро регрессирует, а отсутствие рациональной терапии в фазе затихания процесса и дальнейшего противорецидивного лечения приводит к повторным обострениям и формированию хронических форм панкреатита.