Анализ риска неблагоприятного исхода после поступления больного ИМ с элевацией сегмента SТ в стационар наиболее важен в выборе стратегии и метода лечения в острой фазе заболевания и после выписки. Однако использование любого способа оценки риска не должно приводить к промедлению зависящих от времени терапевтических и диагностических действий, которые необходимо выполнить при остром ИМ.
Пять простых исходных параметров могут использоваться для независимой оценки при боли в груди и с достоверностью 90% определяют 30-дневную смертность. Это - пожилой возраст, пониженное систолическое АД, класс Киллип (Killip), увеличенная ЧСС и передняя локализация острого ИМ. Другие независимые предикторы включают предшествующий ИМ, время до начала лечения, наличие сахарного диабета, избыточную массу тела, курение (рис. 16.22).

Рис. 16.22. Многомерная модель 30-дневной смертности согласно GUSTO I-исследованию. Изменено (с разрешения): Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ et al. Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction. Results from an international trial of 41 021 patients. GUSTO-I Investigators // Circulation. - 1995. - Vol. 91. - P. 1659-1668.
Прогноз ИМ связан с размером зоны риска, а она зависит от места окклюзии венечной артерии. Больные с окклюзией ствола левой венечной артерии редко доживают до момента поступления в стационар. Окклюзия проксимальной части передней межжелудочковой артерии проксимальнее первой септальной ветви связана с увеличенным риском ранней и поздней смертности. Большой нижний ИМ в результате окклюзии доминантной правой венечной артерии тоже связан с высоким риском, особенно при вовлечении ПЖ. Другие локализации - верхушка (дистальная часть передней межжелудочковой артерии), боковая стенка (диагональная артерия) или маленький нижний острый ИМ (дистальная часть правой или огибающей артерии), если при этом элевация сегмента SТ имеется только в небольшом числе отведений, - связаны с лучшим прогнозом.
Задний ИМ (вследствие окклюзии маргинальной ветви) может быть не виден на стандартной ЭКГ и выявляется только по депрессии сегмента SТ в отведениях V1-V4, но обычно имеет хороший прогноз.
ЭКГ позволяет грубо определить инфаркт-зависимую артерию и идентифицировать зону риска. Развитие БНПГ или АВ-блокады при переднем остром ИМ предполагает вовлечение септальной артерии и связано с повышенной смертностью. АВ-блокада при нижнем ИМ встречается редко и обычно временна.
Гемодинамические последствия развивающегося острого ИМ клинически наиболее четко проявляются симптомами кардиогенного шока.
Классификация Киллип хороша в использовании и связана с исходом. Киллип 4 (кардиогенный шок) обнаруживается у 5% больных с острым ИМ и связана с множественными окклюзиями, а также с разрывом МЖП.
Взятие крови на маркеры миокардиального некроза следует всегда выполнять в острую фазу, но не следует ждать результатов перед началом реваскуляризации. Обнаружение повышенного уровня маркеров миокардиального некроза необходимо, особенно у больных с БЛНПГ, но оно не должно замедлять принятие решения. Увеличение уровня тропонина при поступлении в стационар связано с плохим исходом. Увеличение уровня предсердных Na-уретических гормонов через 2
сут после поступления служит предиктором поздней смертности.
Судьба больных с острым ИМ с элевацией сегмента ST связана с успехом реперфузии, но эпикардиальный кровоток не является адекватным показателем полного восстановления перфузии миокарда. Нормальная или ненормальная перфузия микроциркуляторного русла - лучший прогностический показатель. Хорошие методики оценки микроциркуляторной перфузии - вспышки яркости при ангиографии и контрастной ЭхоКГ миокарда. Сравнительно простой и доступный метод определения адекватности реперфузии - оценка возращения сегмента ST к изолинии в тех отведениях, где исходная элевация была наибольшей, оценивать следует на 6090-й мин после реперфузии. Этот маркер также связан с улучшением восстановления функции ЛЖ и уменьшением размера острого ИМ.
В около 70% случаях восстановление сегмента ST имеет большую прогностическую ценность, чем проходимость инфаркт-зависимой артерии.