Причины артериальной гипертензии
Среди причин АГ выделяют ожирение. Имеет значение характер отложения жира по мужскому типу — т. е. на плечевом поясе и животе). Также играют роль физическая активность (гиподинамия повышает риск АГ), обменные нарушения, вредные привычки (курение, употребление алкоголя, в частности пива), стресс на работе и во время отдыха (например, компьютерные игры).
Хроническое подавление ответа на стресс разрушает сердечно-сосудистую систему. Выделяют также такие факторы, как гиперурике- мия, гипергликемия, гиперхолестеринемия. Существует зависимость уровня диастолического давления от уровня соли в пище, особенно у женщин. Также существуют определенные генетические особенности организма. По Ю. В. Постнову, генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Этот дефект обнаруживается не только в клетках сердечно-сосудистой системы, но и в эритроцитах, тромбоцитах, клетках жировой ткани, в нервных окончаниях. В основе нарушений лежит изменение структурного состояния плазматической мембраны, в том числе мембраны белков. Этот мембранный дефект выявляется еще в доклинической стадии. Генетические маркеры могут обнаруживаться у 20% людей в популяции, но не у всех формируется АГ. Для этого необходимо наличие предрасполагающих факторов. Существует полигенная предрасположенность к развитию АГ с участием 3-5 генетических факторов. Кроме генетических, сюда включаются факторы внешнего воздействия. Кроме того, у больных АГ с семейным анамнезом была установлена повышенная симпатическая активность по сравнению с контрольной группой.
Хроническое подавление ответа на стресс разрушает сердечно-сосудистую систему. Выделяют также такие факторы, как гиперурике- мия, гипергликемия, гиперхолестеринемия. Существует зависимость уровня диастолического давления от уровня соли в пище, особенно у женщин. Также существуют определенные генетические особенности организма. По Ю. В. Постнову, генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Этот дефект обнаруживается не только в клетках сердечно-сосудистой системы, но и в эритроцитах, тромбоцитах, клетках жировой ткани, в нервных окончаниях. В основе нарушений лежит изменение структурного состояния плазматической мембраны, в том числе мембраны белков. Этот мембранный дефект выявляется еще в доклинической стадии. Генетические маркеры могут обнаруживаться у 20% людей в популяции, но не у всех формируется АГ. Для этого необходимо наличие предрасполагающих факторов. Существует полигенная предрасположенность к развитию АГ с участием 3-5 генетических факторов. Кроме генетических, сюда включаются факторы внешнего воздействия. Кроме того, у больных АГ с семейным анамнезом была установлена повышенная симпатическая активность по сравнению с контрольной группой.
А так же в разделе « Причины артериальной гипертензии »
- Лекция 17 АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
- Патогенетические механизмы
- КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
- Гипертонический криз
- Гипертоническая энцефалопатия
- Сердечная недостаточность
- Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий
- ВТОРИЧНЫЕ ГИПЕРТОНИИ
- Основные принципы лечения артериальной гипертензии
- Лекция 18 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. СТЕНОКАРДИЯ. ИНФАРКТ МИОКАРДА
- СТЕНОКАРДИЯ
- Стенокардия напряжения
- Стабильная стенокардия
- Стенокардия покоя
- Вариантная (спонтанная) стенокардия
- ПЕРВИЧНАЯ ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ
- ИНФАРКТ МИОКАРДА
- Патогенетические механизмы развития и клинические проявления сердечной недостаточности при инфаркте миоарда