Имеют значение сердечный выброс, объем циркулирующей крови и общее периферическое сопро гивление. Они составляют рабочую гемодинамическую систему. Различные варианты их взаимодействия составляют гипер-, нормо- и гипокинетический варианты АГ. Давление возрастает как при увеличении одного из этих факторов, так и при увеличении их всех. Вначале АГ обычно связана с увеличени
ем минутного объема сердца. В дальнейшем возрастает общее периферическое сопротивление, а также увеличивается содержание в сосудистой стенке натрия и воды, что приводит к сужению ее просвета, т. е. развивается отек сосудистой стенки. Отечная сосудистая стенка становится более чувствительной к влиянию прессорных факторов. При наиболее тяжелых формах АГ сужение просвета сосуда связано с фибриноидным некрозом и васкулитом. В поздних стадиях АГ наблюдается гипертрофия слоев сосудистой стенки и формирование атеросклероза. При увеличении ОПС увеличивается АГ и возрастает ишемия органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек). Усиленная работа сердца приводит к ускоренному развитию атеросклероза коронарных сосудов.
Существуют прессорные факторы (катехоламины, РААС, кортикостероиды, симпатоадреналовая система, биологические амины (тром- боксан, некоторые простагландины). Почечные сосуды чувствительнее к воздействию прессорных агентов, чем другие органы. Почки играют важную роль в развитии и поддержании АГ. При обильном употреблении в пищу натрия повышается проницаемость мембран для него, возрастает общее периферическое сопротивление, минутный объем сердца, и развивается АГ. Роль РААС наиболее выражена при симптоматических АГ (например, при вазоренальной гипертонии). На выработку ренина влияет ишемия юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек. Переход неактивного ангиотензина-1 в активный ангиотензин-2 обеспечивается превращающими ферментами. В настоящее время созданы ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокирующие это звено патогенеза. Также, имеет значение повышение уровня альдосте- рона и задержка натрия и воды. Резкое изолированное преобладание одного из прессорных факторов (характерно для симптоматических АГ, например, при феохромоцитоме, синдроме Иценко - Кушинга).
Важную роль играет ЦНС (хронический стресс), которая активизирует симпатическую систему. Кроме того, существует система контроля АД, представленная баро- и хеморецепторами.
Патоморфология
Наиболее характерны изменения артериол, причем степень их изменения определяет тяжесть заболевания. Вокруг артериолы разрастается соединительная ткань, разрастается ее интимная оболочка. Изменяется проницаемость сосудов.
Классификация
Существует множество классификаций артериальной гипертензии. Во-первых, существует деление гипертонии по 3 стадиям.

1. стадия: повышение АД не сопровождается повреждением внутренних органов.
   
2. стадия: появление гипертрофии левого желудочка и изменение со

судов глазного дна, которые выявляются при рентгенологическом, электрокардиографическом, эхокардиографическом исследовании и исследовании глазного дна окулистом.

3. стадия: развитие тяжелого артериолосклероза различных органов,

необратимые сосудистые осложнения (инфаркты, инсульты).
По классификации ВОЗ принято делить артериальную гипертензию по степени повышения диастолического давления:

• Пограничная артериальная гипертензия (диастолическое АД 90 - 95 мм рт.ст»).
• Мягкая (диастолическое давление до 100 мм рт. ст.) артериальная гипертензия.
• Умеренная (диастолическое давление до 110 мм рт. ст.) артериальная гипертензия.
• Выраженная (тяжелая) (диастолическое давление составляет 115 - 120 мм рт. ст.).
• Синдром злокачественной артериальной гипертензии с повышением диастолического АД свыше 120 мм рт. ст. Речь идет о стойком повышении АД до указанных цифр.

Выделяют изолированную систолическую АГ пожилых (систолическое АД выше 160 мм рт. ст., диастолическое давление меньше 90 мм рт. ст.).
По течению артериальную гипертензию делят на быстропрогрессирующую, медленно прогрессирующую, непрогрессирующую и с обратным развитием.