Инфаркт миокарда — это одна из клинических форм ишемической болезни, сопровождающаяся развитием ишемического некроза миокарда. В основе развития ИМ лежит атеросклеротическое поражение коронарных артерий крупного и среднего калибра.
Большое значение в развитии ИМ имеет сопутствующее атеросклерозу нарушение реологических свойств крови, предрасположенность к гиперкоагуляции, расстройство тромбоцитарного звена гемостаза. На атеросклеротически измененной сосудистой стенке образуются тром- боцитарные агрегаты и формируется тромб — наступает тромботическая окклюзия артерии. В патогенезе ИМ имеет значение и спазм коронарных артерий, который, в частности, предшествует тромбозу.
Морфологические (патанатомические) изменения в сердечной мышце при ИМ, связаны с развитием асептического ишемического некроза, претерпевающего в своем развитии несколько стадий: Ишемический (острейший период) — первые несколько часов после окклюзии коронарного сосуда до формирования некроза миокарда. Острый период — первые 3-5 дней заболевания, когда в миокарде преобладают процессы некробиоза с перифокальной воспалительной реакцией.
Подострый период — в среднем длится до 5 - 6 недель заболевания;
в это время в зоне некроза образуется рыхлая соединительная ткань. Период рубцевания — заканчивается через 5-6 месяцев от начала болезни формированием полноценного соединительнотканного рубца.
Классификация
Классификация ИМ в основном базируется на ЭКГ данных.
Различают:
Крупноочаговый (проникающий) ИМ (с патологическим зубцом Q на ЭКГ). Внутри этой группы выделяют трансмуральный ИМ (с желудочковым комплексом типа QS).
Мелкоочаговый (непроникающий) ИМ (без изменения желудочкового комплекса).
Можно встретить также подразделение на ИМ с патологическим зубцом Q и без патологического зубца Q.
Клинические формы
Клинические формы выделяются в зависимости от клинической картины начала заболевания:

• ангинозная форма ИМ начинается с развития ангинозного статуса — приступа болей, локализующихся за грудиной или в области сердца, давящего, раздирающего, жгучего и другого характера, интенсивных. Нередко нестерпимых, иррадиирующих в левую руку, левую лопатку, левую половину шеи, нижнюю челюсть, длящихся часами, некупирующихся нитроглицерином. Боль нередко сопровождается страхом смерти, появлением холодного пота;
• астматическая форма, начинается с приступа сердечной астмы;
• аритмическая форма, начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
• коллаптоидная форма, начинается с развития коллапса;
• церебральная форма, начинается с появления очаговой неврологической симптоматики;
• абдоминальная форма, начинается с появления болей в эпигастральной области, диспептических явлений;
• безболевая форма. Латентное начало ИМ.
  

Лабораторные признаки
В конце 1-х - начале 2-х суток заболевания у больных повышается температура тела. Чаще до субфебрильных цифр, но может быть и выше 38°С. Лихорадка держится в течение трех - пяти суток.
В конце 1-х - начале 2-х суток развивается умеренный нейтро- фильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом формулы влево, который достигает максимума в среднем на третьи сутки и затем постепенно снижается до нормы. При этом, когда начинает снижаться лейкоцитоз, увеличивается СОЭ, которое также обычно не достигает значительных цифр. Таким образом, в течение острого периода наблюдается перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ.
В первые несколько суток ИМ в крови повышается активность некоторых тканевых ферментов. К концу 1-х суток обычно повышается активность АсАТ, КФК и ее MB-изофермента (наиболее специфический маркер поражения миокарда), а к 3 - 4 суткам она, как правило, нормализуется. Активность ЛДГ (и ее изофермента ЛДГ\) нормализуется обычно позже к 8 - 14 дню.
ЭКГ признаки
Для крупноочагового ИМ характерно формирование в отведениях, отражающих инфарцированную область миокарда, ЭКГ-комплекса с патологическим зубцом Q, сниженным вольтажом зубца R, подъемом сегмента ST и инверсией зубца Т (рис. 61).
В отведениях, отражающих противоположные инфарцированным области миокарда сегмент ST дискордантно снижается относительно изолинии. При трансмуральном ИМ зубец R исчезает вовсе и желудочковый комплекс приобретает форму QS. Данные ЭКГ позволяют определять локализацию ИМ (рис. 62, 63). В дальнейшем, в течение подо- строго периода, сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрического уровня. Сформировавшийся в миокарде рубец отражается на ЭКГ наличием патологического зубца Q сниженной амплитуды зубца R, изоэлектри- ческим положением зубца R, изоэлектричес- ким положением сегмента ST. Конфигурация зубца Т может быть различной. При повторных регистрациях ЭКГ описанные патологические изменения остаются без динамики.
Следует помнить, что в 20 - 25% случаев ИМ не находят своевременных и убедительных изменений на ЭКГ.
ЭХО-КГ изменения
ЭХО-КГ исследование может выявить при ИМ зоны гипо- и акинезии в миокарде, соответствующие локализации ИМ.
Признаки мелкоочагового инфаркта миокарда
При мелкоочаговом ИМ клинические признаки и показатели лабораторных методов исследования менее выражены и быстрее нормализуются.
На ЭКГ не формируется патологический зубец Q, а отмечается только смещение
Осложнения острого периода
ИМ нередко приобретает осложненное течение, что обусловливает довольно высокую летальность при этом заболевании.
В остром периоде заболевания возможно развитие следующих ос
ложнении: нарушение ритма и проводимости; острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); кардиогенный шок; анев
ризма сердца; разрыв миокарда с тампонадой сердца; перикардит; тромбоэмболические осложнения; острые эрозии и язвы ЖКТ.
Осложнения подострого периода
Хроническая недостаточность кровообращения, нарушения ритма и проводимости, хроническая аневризма сердца, тромбоэмболические осложнения, постинфарктный синдром (синдром Дресслера).