Падение сократительной способности миокарда приводит к развитию острого застоя крови в малом круге кровообращения, переходящего в отек легких. Клинически сердечная астма проявляется ощущением нехватки воздуха — удушьем, сопровождающимся нередко страхом смерти. Больной возбужден, ловит ртом воздух, кожа покрыта каплями пота, цианотична. Он занимает вынужденное положение: сидит, опустив ноги. Дыхание учащенное, до 30 - 40 в мин., из-за одышки больной с трудом разговаривает.
Физикальные методы исследования во время приступа выявляют тахикардию, обычно значительную, глухие тоны сердца, часто — ритм галопа. Дыхание ослабленное или жесткое, выслушиваются влажные хрипы в задненижних отделах легких, наряду с ними могут быть и рассеянные сухие хрипы. Приступ сердечной астмы может протекать с выраженным нарушением бронхиальной проходимости из-за отека слизистой мелких бронхов и вторичного бронхоспазма. Одышка носит смешанный характер (инспираторно-экспираторный), а при аускультации могут выслушиваться влажные и разнотональные сухие хрипы.
Сердечная астма легко перерастает в отек легких.
В патогенезе отека легких играют роль следующие факторы: уменьшение сократительной способности левого желудочка, повышение гидростатического давления в легочных капиллярах и проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеолярная гипоксия. Уменьшение онкотического давления крови, нарушение водно-электоролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Под влиянием этих факторов происходит транссудация жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство легких (интерстициальная стадия отека легких) и далее в полость альвеол (альвеолярная стадия отека легких). При отеке легких одышка достигает 40 - 60 дыханий в мин., дыхание клокочущее, с выделением пенистой розовой мокроты. Характерна бледность кожных покровов с цианозом губ и акроцианозом. Над всей поверхностью легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
Патогенез и клиническая картина кардиогенного коллапса
В зависимости от ведущих патогенетических механизмов выделяют рефлекторный (болевой) коллапс и истинный кардиогенный шок. Рефлекторный коллапс развивается на фоне ангинозного статуса. В его патогенезе ведущую роль играют рефлекторные гемодинамические реакции в ответ на боль. При аритмическом коллапсе ведущую роль играет ухудшение гемодинамики, обусловленное нарушением ритма сердца: пароксизмальными тахиаритмиями и нарушениями проводимости.
При истинном кардиогенном шоке ведущим патогенетическим механизмом является падение сократительной способности миокарда. По мере прогрессирования шока развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Нарушается микроциркуляция. В микроциркулярном русле образуются микротромбы. Необратимость шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и далеко зашедших нарушений микроциркуляции. Характерными признаками кардиогенного шока являются бледная, иногда с мраморным оттенком холодная влажная кожа, заторможенность, адинамия, низкое АД (систолическое ниже 90 мм рт. ст.), олигурия (диурез менее 20 - 30 мл/ч).
Диагностические признаки развития аневризмы сердца
Клинически развитие аневризмы сердца проявляется развитием симптомов левожелудочковой недостаточности: тахикардия, цианоз, одышка, застойные явления в легких. Особенно явственно эти признаки проявляются при расширении больными режима (увеличение физической нагрузки). Кроме того, иногда (при развитии аневризмы передней стенки левого желудочка) объективное обследование позволяет выявить патологическую пульсацию в области 4-3 межреберий слева от грудины.
Для ЭКГ картины характерно отсутствие или резкое замедление обратной динамики сегмента ST («застывшая» ЭКГ). Сегмент ST не возвращается к изоэлектрическому уровню и остается в большей или меньшей степени смещенный выше изолинии. При рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании выявляется «парадоксальная пульсация» миокарда в зоне развития аневризмы сердца.
Клинические проявления постинфарктного синдрома (Дресслера)
Появление постинфарктного синдрома обычно связывают с аутоиммунными процессами, развивающимися в подостром периоде ИМ. В клинике он проявляется развитием асептического воспалительного процесса серозных оболочек (плеврит, перикардит, артрит) или легочной ткани (пневмонит). Изредка синдром Дресслера приобретает хроническое возвратное течение и длится месяцы и годы.
Принципы лечения инфаркта миокарда
При подозрении на развитие ИМ необходима экстренная госпитализация в специализированное инфарктное отделение.
Медикаментозная терапия включает в себя: экстренное купирование болевого приступа (нейролептаналгезия); тромболитическую, антикоагулянтную и дизагрегантную терапию; антиангинальную терапию; симптоматическую терапию, лечение осложнений.
Кроме медикаментозной терапии, у больных ИМ проводится физическая и психологическая реабилитация, направленная на повышение толерантности к физическим и психоэмоциональным нагрузкам.
IV