Нарушения гемостаза при нефритах
На протяжении последних двух десятилетий все четче вырисовываются представления о тесной сопряженности иммунных и гемостатических функций организма. Становится очевидным, что усиление или ослабление процессов иммуногенеза находят свое отражение в изменениях коагуляционного и фибринолитического потенциалов крови. Схематически это может быть представлено в виде взаимосвязи и взаимозависимости свертывающей, комплементарной, калликреин-кинино- вой и фибринолитической систем крови (схема 13). Центральную связующую роль в реакциях указанных систем отводят фактору Хагемана (XII фактор). Активация фактора Хагемана, как и активация тромбоцитов, играет ведущую роль в развитии внутрисосудистой коагуляции, которая в некоторых случаях может иметь характер «экстренной облитерации гломерулярной циркуляции». Активация фибринолитичес- кой и кининовой систем способствует усилению воспалительной реакции. Калликреин усиливает хемотаксис нейтрофилов, брадикинин способствует выбросу гистамина, а последний повышает кининовую активность, увеличивает сосудистую проницаемость и содержание в крови плазмина. Действие гистамина сказывается не только на системе кининов, но и на системе свертывания через фактор Хагемана в комплементарной системе, где он переводит С1ч в активную форму, от-
щепляет фрагмент СЗа, активизирует комплекс С567. Таким образом, наблюдается каскад реакций с прямыми и обратными связями между компонентами указанных 4 систем.
По мере изучения взаимосвязей между иммуногенезом и гемостазом все яснее становилась возможность наличия феномена или явлений, непосредственно способствующих сопряжению этих систем организма [Цыбиков Н. Н., Соколов И. М., 1985]. В конце 70-х годов стала исследоваться роль фактора, активирующего тромбоциты при иммунных поцессах. В настоящее время установлено, что этот фактор является высокоактивным метаболитом фосфолипидов, производным лецитина — ацетил-алкил-глицерил-фосфорилхолин, синтез которого наиболее активно осуществляется в печени, легких и почках. Этот чрезвычайно мощный биологически активный фактор является одним
из медиаторов воспалительных и аллергических реакций и мощным индуктором агрегации тромбоцитов, стимулирует реакцию высвобождения вазоактивных аминов и синтез тромбоксана. Специфические ингибиторы данного фактора неизвестны, но ясно, что после его выявления обнаруживалась связь не только между иммуногенезом и нарушениями гомеостаза, но и мембранологическими процессами, свойственными различным формам нефрита.
А так же в разделе «Нарушения гемостаза при нефритах »
- Рецидивирующие и хронические заболевания легких
- Нарушения иммунитета и острые респираторные заболевания
- ИММУНОПАТОЛОГИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
- Основные типы иммунопатологических проявлений
- Образование антител к базальным мембранам
- Образование ИК и поражение почек (ИК-нефрит)
- Система комплемента при воспалительных заболеваниях почек на иммунной основе
- Особенности иммуногенеза при нефротическом синдроме
- Терапия иммунных гломерулопатий
- Иммунопатологические характеристики тубулоинтерстициального нефрита
- Пиелонефрит
- Почечные дисплазии
- ГЛАВА 10 ЮВЕНИЛЬНЫЙ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ