Существующее представление о наличии бактериальной и абактери- альной фаз в развитии тубулоинтерстициального нефрита не только не снижает необходимости изучения иммунопатологических сдвигов, характеризующих различные периоды болезни, но и нацеливает на дифференцированный подход к их интерпретации. Клетки канальцевого эпителия и интерстиция имеют ряд антигенных компонентов — антигены щеточной каймы, базолатеральной и базальной мембран. Нередко отмечается последовательное или параллельное развитие тубулоинтерстициального нефрита и иммунной гломерулопатии. Очевидно, это связано с общностью ряда антигенных детерминант гломе- рул и канальцев. В настоящее время имеется достаточно фактов, чтобы дифференцировать типы иммунопатологических реакций, которые могут быть причиной развития абактериального тубулоинтерстициального нефрита: 1) антительный тип, когда прослеживается наличие линейных депозитов вдоль тубулярных базальных мембран [Levy М. et al., 1984]; 2) иммунокомплексный тип, при котором иммунофлюо- ресцентное исследование выявляет глыбчатые депозиты в тубулоин- терстиции, причем они могут откладываться на мембранах, как и при ИК-гломерулонефрите, но могут образовываться и in situ в связи с наличием эндогенных или экзозенных антигенов [Couser W. et al., 1984]. Исследования, проведенные при тубулоинтерстициальном нефрите (по аналогии с иммунной гломерулопатией), показали, что нет прямой зависимости между уровнем циркулирующих ИК и степенью повреждения тубулярных мембран. Точно так же наличие выраженного изменения тубулярных мембран, выявляемого при иммунофлюоресценции почечного биоптата, далеко не всегда сопровождается отчетливым повышением ИК крови. Иммунокомплексный тубулоинтерстициаль- ный нефрит может развиваться как самостоятельное заболевание, но может выявляться при мембранопролиферативном гломерулонефрите, системной красной волчанке, синдроме Сьегрена.

3. Тубулоинтерстициальный нефрит может быть связан с реакциями ГЗТ. Этот вариант нефрита был изучен Н. А. Коровиной (1980) при наличии у детей дизметаболических расстройств, проявляющихся ок- салатно-кальциевой кристаллурией, уратурией, а также у больных с признаками анатомического или структурного почечного дизэмбрио- генеза, с почечным тубулярным ацидозом. Общим для тубулоинтерстициального нефрита, развивающегося при наследственных и врожденных дефектах строения почек, оказалась характеристика морфологической перестройки почечной ткани. Это проявлялось в наличии диффузной или очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрации межуточной почечной ткани, дистрофии и атрофии эпителия проксимальных и дистальных канальцев, изменения сосудов стромы и наличии мезангиальной пролиферации клубочков. При этом нередко выявлялись незрелые структуры почечной паренхимы и их фокальный гиалиноз. При электронно-микроскопическом исследовании определя-

лись повышение активности фибробластов и коллагенообразования в почечном интерстиции, неравномерность толщины и плотности базальных мембран канальцев, структурно-функциональные нарушения тубулярного эпителия с отчетливыми признаками нестабильности наружных клеточных мембран. Выявлена также функциональная недостаточность нейтрофилов в крови, проявляющаяся в снижении их фагоцитарной функции, миелопероксидазной и лизоцимной активности, неадекватной реакции в НСТ-тесте (восстановление нитросинего тетразолия). Отмечена также повышенная альтерация нейтрофилов почечным антигеном. При исследовании Т- и В-популяции лимфоцитов отмечено, что при уменьшении их количества в периферической крови имеется и снижение их функционального состояния. Проведенные исследования позволили сделать вывод, что нарушения функционального состояния клеточного звена иммунитета наряду с выраженной макрофагальной инфильтрацией интерстиция и признаками структурной незрелости почечной ткани могут быть проявлением сочетанных отклонений иммуно- и органогенеза. Это и является основой тубуло- интерстициального нефрита у детей с наследственным или тератогенным дизэмбриогенезом почечной ткани, что находит свое выражение в ГЗТ, прежде всего со стороны почек как органа-«мишени». Дополнительным антигенным стимулятором развития этой формы нефрита при почечном дизэмбриогенезе могут оказаться острая и особенно рецидивирующая или персистирующая вирусная инфекция.

4. Имеются литературные данные и наблюдения, позволяющие дифференцировать тубулоинтерстициальный нефрит, связанный с реакциями ГНТ [Игнатова М. С. и др., 1985]. Это патология, развивающаяся у детей с аллергическими реакциями. Наиболее ярким клиническим вариантом такого рода поражения оказывается тубулоинтерстициальный нефрит с увеитом. У части детей отмечалось повышенное содержание эозинофилов в мочевом осадке и в мазках-отпечатках при постановке реакции «кожное окно». В некоторых случаях при морфобиоптическом исследовании эозинофилы в большом количестве обнаруживались в интерстиции. У некоторых детей наряду с ярким «аллергологическим» анамнезом определялись в крови IgE. Иммунопатологические сдвиги, свойственные абактериальному тубу- лоинтерстициальному нефриту, могут способствовать наслоению бактериальной инфекции, т. е. развитию пиелонефрита.