Необходимо выполнить в течение 24—48 ч следующие принципиальные терапевтические задачи.
Обязательно:
• СИ не менее 4,5 л/(мин-м2);
• уровень DO2 не менее 500 мл/(мин-м2);
• среднее АД не менее 80 мм рт.ст.;
• ОПСС в пределах 1100-1200 дин-сДсм^м2).
По возможности:
• уровень потребления кислорода не менее 150 мл/(мин-м2);
• диурез не менее 0,7 мл/(кг'ч).
Для этого требуется:
1) восполнить ОЦК до нормальных величин, обеспечить Ра02 в артериальной крови не менее 60 мм рт.ст., сатурацию — не менее 90 %, а уровень гемоглобина — 100—120 г/л;
2) если СИ не менее 4,5 л/(мин-м2), можно ограничиться монотера-пией норадреналином в дозе 0,5—5 мкг/кг/мин. Если уровень СИ ниже 4,5 л/(мин-м2), вводят дополнительно добутамин;
3) если СИ исходно меньше 4,5 л/(мин-м2), необходимо начать лечение с добутамина в дозе 0,5—5 мкг/(кг-мин). Норадреналин добавляется в том случае, когда среднее АД остается менее 80 мм рт.ст.;
4) в сомнительных ситуациях целесообразно начать с норадреналина, а при необходимости дополнить терапию добутамином;
5) адреналин, изопротеренол или инодилататоры можно сочетать с добутамином для управления уровнем СВ; для коррекции ОПСС допа-мин или адреналин можно сочетать с норадреналином;
6) в случае олигурии используют фуросемид или небольшие дозы допа-мина (1—3 мкг/кг-мин);
7) каждые 4—6 ч необходимо контролировать параметры транспорта кислорода, а также корригировать лечение в соответствии с конечными целями терапии;
8) отмену сосудистой поддержки можно начинать через 24—36 ч пе риода стабилизации состояния. В некоторых случаях может потребоваться несколько дней для полной отмены сосудистых средств, особенно норадреналина. В первые дни пациент, помимо суточной физиологической потребности, должен получить 1000—1500 мл жидкости в качестве компенсации возникающей после отмены а-агонистов вазодилатации.
Авторы утверждают, что данная схема терапии септического шока и полиорганной недостаточности эффективна в 80—90 % случаев.
Таким образом, септический шок — достаточно сложный патофизиологический процесс, требующий как в диагностике, так и в лечении ос мысленного, а не шаблонного подхода. Сложность и взаимосвязанность патологических процессов, разнообразие медиаторов при септическом шоке создают множество проблем в выборе адекватной терапии этого грозного осложнения многих заболеваний.
Поданным J. Gomez и соавт. (1995), смертность при септическом шоке. несмотря на рациональную интенсивную терапию, составляет 40—80 %.
Появление перспективных методов иммунотерапии и диагностики открывает новые возможности лечения, улучшающие исходы септического шока. Обнадеживающие результаты получены при использовании моно-клональных антител к ядру эндотоксина и к фактору опухолевого некроза.