предыдущая
к содержанию
следующая

  КЕТОАЦИДОЗ


Недостаточность эндогенного инсулина и/или недостаточное поступление экзогенного инсулина ведут к повышению содержания в плазме крови глюкагона и прогрессирующей декомпенсации обмена веществ, вплоть до комы. Причиной кетоацидоза является образование кетоновых тел — группы органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков и углеводов. Синтез кетоновых тел (кетогенез) в основном просходит в печени. Главные кетоновые тела — ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты.
Возможные причины кетоацидоза:
• диабет;
• голодание;
• алкоголизм;
• неадекватное парентеральное питание;
• послеоперационный период.
Диабетический кетоацидоз представляет собой грозное осложнение диабета, обусловленное чаще всего неправильно подобранной дозой инсулина. Изменения метаболизма при этом могут развиваться очень быстро. Возможен смертельный исход.
Основные звенья нарушений:
• гипергликемия;
• повышение осмолярности плазмы;
• гипертоническая дегидратация: потери воды достигают 6—8 л и обусловлены осмотическим диурезом, гипервентиляцией, рвотой и поносом;
• метаболический ацидоз: обусловлен увеличением количества активного ацетата, образованием ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот. Метаболический ацидоз может усиливаться лактат-ацидозом;
• гипервентиляция (в том числе дыхание Куссмауля), стимуляция дыхательного центра Н+ приводящая к значительному снижению РСО2 крови;
• потеря электролитов: калия, натрия, кальция, магния, фосфатов.
Клинические симптомы кетоацидоза:
• общие (слабость, жажда, тошнота и др.);
• диабетическая прекома;
• диабетическая (гиперосмолярная, ацидотическая) кома.
Следует заметить, что гиперосмолярность может приводить к коматозному состоянию и без наличия кетоацидоза (гиперосмолярная, неацидотическая кома).
В диагностике кетоацидоза основное значение имеют следующие симптомы: гипергликемия; наличие сахара в моче; метаболические (снижение рН, НСО3, РСО3, выраженный дефицит оснований); ацетон в плазме и моче; осмолярность плазмы выше 300 мосм/л; повышение уровня гематокрита и гемоглобина (если не было анемии или кровотечения); лейкоцитоз со сдвигом влево.
Типичные варианты:
• концентрация глюкозы в крови выше 19,4 ммоль/л;
• наличие кетоновых тел в крови;
• рН ниже 7,0; BE —20, —30 ммоль/л и ниже; НСО3 менее 10 ммоль/л;
РСО3 менее 20 мм рт.ст.;
• анионная разница выше 20 ммоль/л.
Атипичные варианты:
• концентрация глюкозы в крови ниже 19,4 ммоль/л;
• сдвиг рН в щелочную сторону;
• величина анионной разницы ниже 20 ммоль/л.
Важно учитывать, что величина анионной разницы во многом зависит от экскреции кетоновых тел с мочой и усиленной реабсорбции хлоридов в почечных канальцах. Улиц с обезвоживанием и олигурией нарушено выведение кетоновых тел и более выражена анионная разница. Напротив, выведение кетоновых тел с мочой способствует уменьшению анионной разницы.
Главные факторы лечения тяжелого кетоацидоза, в том числе гиперосмолярной кетоацидотической комы: применение инсулина; компенсация потерь жидкости; возмещение потерь калия и других электролитов.
предыдущая
к содержанию
следующая

Источник: Под ред. В.Д. Малышева, «Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие» 2000

А так же в разделе «  КЕТОАЦИДОЗ »