Глава 21 КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
КОС — сбалансированный процесс образования, буферирования и выделения кислот.
Этот показатель можно определить по концентрации (активности) водородных ионов (Н+). Концентрацию H+ выражают в миллимолях (ммоль) или наномолях (нмоль).
Интегральный показатель КОС — рН, предложенный С. Сёренсеном в 1909 г., является отрицательным десятичным логарифмом концентрации Н+ Количество H+ в крови колеблется от 160 до 20 нмоль/л, рН равно в норме 6,8—7,7.
Прямое измерение РСО3 с помощью электрода Дж.Северигхауза позволяет быстро и точно определять дыхательный компонент КОС.
Интегральным метаболическим компонентом является избыток или дефицит оснований — показатель, наиболее точно отражающий метаболический компонент КОС. Этот показатель (BE) зависит от содержания анионов гидрокарбоната (НСО3).
Содержание ионов H+ в плазме крови определяется соотношением РСО3 и концентрации ионов НСО3. Это соотношение можно выразить следующим образом:
H+, ммоль/л = 24 x (РСО3 : НСО3).
Изменение концентрации Н+ на 1 ммоль/л приводит к изменению рН на 0,01. Отношение РСО3/НСО3 указывает на то, что содержание H+ в плазме крови прямо пропорционально концентрации НСО3. Биологический смысл компенсаторных процессов состоит в поддержании указанного соотношения на постоянном уровне. В случае изменения одного из компонентов соотношения происходят изменения другого компонента в соответствующем направлении. Повышение уровня РСО3 приводит к возрастанию содержания НСО3, а снижение РСО3 сопровождается снижением НСО3. Соответственно изменяется и уровень РСО2 плазмы крови, если первично изменяется концентрация НСО3. Эти изменения представляют собой компенсаторные реакции, ограничивающие диапазон изменений рН, но не всегда предотвращающие их.
Современная концепция кислотно-основного состояния (X. Гетген, У. Сиггаард-Андерсен). Современные представления о КОС основаны на взаимодействии клеточной и внеклеточной сред организма. Нормальное рН внутри клеток составляет 6,8 и концентрация Н+ при температуре тела 37 °С равна 158 нмоль/л. При этом концентрации Н+ и гидроксильных ионов равны и рН=рОН. Во внеклеточной жидкости рН 7,4, а концентрация Н+ — 40 нмоль/л, ионов ОН- в 20 раз меньше, чем при рН 6,8. Кровь находится в состоянии относительного алкалоза (рН 7,4).
Нормальная внутриклеточная концентрация H+ в 4 раза больше внеклеточной. Таким образом, можно полагать, что кровь и внеклеточная жидкость являются резервуаром для транспорта летучей и нелетучих кислот.
Продукция ионов H+, относящихся к тяжелым (фиксированным) кислотам, составляет около 60 ммоль/сут (700 нмоль/с). Общее количество ионов H+ во внеклеточной жидкости — 600 нмоль (40 нмоль х 15 л = 600 нмоль). Таким образом, каждую секунду в организме человека вырабатывается H+ больше их общего количества, содержащегося во всей внеклеточной жидкости. По мнению авторов, без функционирования буферной емкости крови уже через 3 с наступило бы несовместимое с жизнью состояние, поскольку концентрация H+ повысилась бы в 3 раза. Метаболический путь коррекции идет через почки, которые забирают H+ из буферов крови.
Продукция H+ в виде углеродной кислоты, т.е. «летучей кислоты», составляет приблизительно 13 000 ммоль/сут, что в 20 раз больше продукции нелетучих «фиксированных» кислот, но лишь малая часть последних становится углекислотой. Избыток H+ буферируется Hb и выводится через легкие, что составляет респираторный путь коррекции рН.
Источник: Под ред. В.Д. Малышева, «Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие» 2000
А так же в разделе « Глава 21 КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ »
- Амринон.
- Кортикостероиды
- Морфин.
- Фентанил.
- Дроперидол.
- Глава 13 ОТЕК ЛЕГКИХ
- КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
- ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
- ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
- Глава 14 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
- Патофизиологические изменения.
- Клиническая картина.
- Диагностика.
- Раздел IIIШОК
- Глава 15 КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
- Рефлекторный шок.
- Истинный кардиогенный шок.
- Ареактивный шок.
- Аритмический шок.
- Глава 16 ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
- Патофизиологические изменения.
- Первичное возмещение кровопотери
- Окончательное возмещение кровопотери.
- Новые подходы к лечению гиповолемического шока.
- Гемодинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС».
- Гидродинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС».
- Глава 17 СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
- Клиническая картина.
- Рациональная коррекция гемодинамики.
- Глава 18 АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
- Раздел IV ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОСТОЯНСТВА ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ
- Глава 19 ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОЕ РАВНОВЕСИЕ ВОДНЫЙ БАЛАНС ОРГАНИЗМА
- ВОДНЫЕ РАЗДЕЛЫ ОРГАНИЗМА
- ОСМОЛЯРНОСТЬ И КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ
- Закон электронейтральности
- Закон изоосмолярности.
- ПОЧЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО РАВНОВЕСИЯ
- ОСНОВНАЯ РОЛЬ ИОНОВ
- Глава 20 ДИСБАЛАНС ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЙ БАЛАНСА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- ВИДЫ НАРУШЕНИЙ БАЛАНСА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- Дефицит внеклеточной жидкости.
- Избыток внеклеточного объема жидкости
- НАРУШЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ (ГИПО- И ГИПЕРОСМОЛЯРНЫЕ СОСТОЯНИЯ)
- Гипоосмолярные нарушения.
- Гиперосмолярные нарушения.
- НАРУШЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ
- НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА ЭЛЕКТРОЛИТОВ
- Нарушения баланса калия.
- Нарушения баланса кальция.
- Нарушения баланса магния.
- Нарушение баланса фосфора — гипофосфатемия.
- Нарушения баланса хлора.
- ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ
- ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ
- Глава 22 НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
- ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
- ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
- ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
- ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
- МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
- ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
- КЕТОАЦИДОЗ
- Инсулин.
- Введение жидкости.
- Калий.
- АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОАЦИДОЗ
- МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
- Глава 23 РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ И ИХ НАРУШЕНИЯ ПРИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
- Физические основы гемореологии.
- Причина «неньютоновского поведения» крови.
- Основные детерминанты вязкости крови.
- Гемореологические нарушения и венозные тромбозы.
- Методы изучения реологических свойств крови.
- Глава 24 ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ (ДВС-СИНДРОМ)
- Патофизиологические аспекты.
- Лечение.